氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化反应是生命过程中的重要环节,机体通过葡萄糖、脂肪酸以及氨基酸的氧化反应,为生生不息的生命活动提供了源源不断的能源。在机体的氧化反应中,O_2一般获得4个电子,从而被还原成水。在少数情况下O_2获得的电子数不足4个,形成了氧自由基,其中氧的一价还原形成超氧化物阴离子(O_2),二价还原为过氧化氢(H_2O_2),三价还原则成羟自由基(OH)。上述自由基均有高度活性,但对机体内的不饱和脂肪酸和蛋白质等大分子产生各种化学损害。在正常情况下,机体内的这些自由基一旦产生,便能通过抗氧化体系予以迅速清除。如果氧化反应亢进和/或抗氧化体系功能障碍,就可引起体内氧自由基增多,从而造成一系列病理生理变化。近年来生物医学领域的一项热门话题就是:脂蛋白的氧化性修饰可以引发动脉粥样硬化。     

低密度脂蛋白受体与动脉粥样硬化

《低密度脂蛋白受体与动脉粥样硬化》一文,对1985年的诺贝尔生理学·医学奖获奖者、美国得克萨斯大学的布朗和戈尔茨坦教授的工作作了介绍.由于作者曾在布朗实验室工作,也从事动脉粥样硬化发生机理的研究,因此本文颇有见解,值得一读.     

动脉粥样硬化的危险因子

动脉粥样硬化(AS)是冠心病脑血管疾病以及阻塞性周围血管病的病理基础.这些病的死亡率在西方工业发达国家居于首位,在我国也是很高的.     

人LDL受体cDNA在受体缺陷CHO细胞中的表达

低密度脂蛋白(LDL)受体可介导细胞摄取含胆周醇的脂蛋白,调节体内胆固醇平衡。1984年,Russell等克隆了人肾上腺皮质细胞LDL受体的全长cDNA,并对LDL受体缺陷的家族性高胆固醇血症患者的基因突变进行了     

大鼠肝细胞高密度脂蛋白受体及其调控的研究

不少资料表明,高密度脂蛋白(HDL)与肝细胞的相互作用是HDL通过逆向转运机制而起抗动脉粥样硬化作用的关键步骤之一。但迄今对肝细胞HDL受体的存在尚有异议,     

载脂蛋白B上低密度脂蛋白受体结合域免疫化学特性的研究——单克隆抗体的应用

已知低密度脂蛋白(LDL)受体的功能决定血浆LDL水平,进而影响动脉粥样硬化的发生和发展。载脂蛋白B(apoB)是LDL受体的主要配基之一。     

JAIN SLEE中异步持久化方案的设计与实现

JAIN SLEE是一种异步、事件驱动的融合网络应用环境核心,其可靠性需要持久化方案来保存并恢复业务处理组件的相关状态,但目前缺少JAIN SLEE异步持久化技术.基于此,提出了一种异步持久化方案,并设计和实现了持久化资源适配器,经测试方案能保障JAIN SLEE的可靠性,且相比J2EE成熟的同步持久化方案,具有更高的性能.     

低密度脂蛋白受体缺陷患者在我国发现

存在于细胞膜表面的低密度脂蛋白(LDL)受体,通过与血清LDL发生特异性结合,调节细胞的胆固醇代谢,1974年Goldstein和Brown首次提出LDL受体功能异常是家族性高胆固醇血症(FH)的病因,至1982年,