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目的:观察肾脏缺血预处理对缺血/再灌注损伤的第二窗保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用机制。方法:对大鼠肾动脉进行4次循环的5min夹闭/5min放开造成缺血预处理,24h后进行45min夹闭/24h放开造成缺血/再灌注损伤模型。观察缺血预处理后缺血/再灌注的大鼠血清肌苷、尿素氮变化,Paller法评分观察肾组织损伤情况;检测缺血预处理后血清一氧化氮(NO)及肾组织iNOS活性的变化。结果:缺血预处理能显著降低缺血/再灌注损伤时血清肌苷、尿素氮水平,减轻肾组织损伤程度;氨基胍能阻断缺血预处理的第二窗保护作用;缺血预处理后24h血清NO及肾组织iNOS活性升高。结论:缺血预处理对缺血/再灌注损伤有第二窗保护作用,此作用可能与缺血预处理后iNOS活性升高生成的NO有关。 相似文献
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