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HSP70保护培养的心肌细胞耐受缺氧损伤 总被引：2，自引：0，他引：2
遭受短时间缺血、缺氧和热休克等预处理(Preconditioning,PC)的组织细胞对随后的再次缺血、缺氧和高热损伤的耐受能力增强,此时细胞内热休克蛋白(Heat shock proteins,HSPs)基因表达增加,而其它基因表达产物减少,但HSPs是否具有直接的细胞保护作用及其作用机制目前尚有争议.本工作利用人工生物膜磷脂脂质体作为HSP载体,将HSP70输送到培养的大鼠心肌细胞内,观察其对心肌细胞缺氧损伤的影响,探讨HSPs直接的细胞保护作用及其机制. 相似文献
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