胰腺腺泡细胞胞浆游离钙浓度的测定及药物作用的研究

本文建立了用荧光指示利Fura－2测定胰腺腺泡细胞胞浆游离Ca2＋浓度（［Ca2＋］i）的实验技术,包括：胰腺腺泡的分离制备;Fura—2／AM的负载;腺泡悬液的荧光光谱测量等．测定了胰腺腺泡细胞［Ca2＋］i。的静息值和卡巴可促腺泡细胞［Ca2＋］i升高的剂量—效应关系及动力学过程,并研究了柴胡总皂甙对胰腺腺泡细胞［Ca2＋i］的影响．发现0．01mg／ml浓度的柴胡总皂甙使胰腺腺泡细胞［Ca2＋］。明显升高,0．1mg／ml浓度时可使［Ca2＋］。升高到静息值的3倍,提示柴胡总皂甙的促酶分泌作用是通过胞内［Ca2＋］i升高介导的．     

大黄酸抑制脂多糖刺激巨噬细胞升高[Ca2+]i和释放TNFα的作用特征

以正常腹腔巨噬细胞(PMφ)和脂多糖(Lipopolysacharide，LPS)刺激的PM垂为对象，用MTT法和激光共焦扫描显微术检测肿瘤坏死因子α(TNFα)释放量和单细胞[Ca^2 ]i的动态变化，研究了大黄酸(Rhein)的作用特征和机理．结果显示，大黄酸对正常PMφ释放TNFα没有明确的影响，但对LPS刺激的PMφ释放TNFα有显的抑制作用，其抑制作用随浓度增加而增强，10^-4mol／L大黄酸抑制了10μg／mL LPS效应的72％．值得注意的是，大黄酸不但抑制了LPS引发的PMφ[Ca^2 ]i的升高，而且使LPS引发的[Ca^2 ]i由宽平台峰状转变为振荡动力学模式，胞外介质无钙时又转变为更低幅值的峰．以上结果表明，大黄酸降低LPS引发的PM垂的[Ca^2 ]i升高是其抑制TNFα释放的信号传导通路的重要环节，并提示大黄酸在降低胞内钙释放和胞外钙内流的同时又对其动力学进行了类周期性的调制．     

大黄素等游离型蒽醌诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路

以大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的药理作用为基础，综合分析了它们诱导多种肿瘤细胞凋亡的信号转导通路．并且对有关问题给予说明．结论是，大黄素、芦荟大黄素、大黄酸可诱导多种肿瘤细胞的凋亡响应，但仍有许多细节有待于进一步探讨．     

柴胡皂甙促大鼠胰腺腺泡酶分泌作用的特征及胞外Ca2+对其的影响

利用检测胰腺腺泡蛋白分泌量表征胰酶分泌 ,研究柴胡总皂甙及柴胡皂甙单体 促胰腺腺泡酶分泌的量效特征和时效特征 ,并探讨胞外 Ca2 浓度的影响 .结果表明柴胡总皂甙及柴胡皂甙单体 促酶分泌作用随浓度增加而增强 ,且趋向饱和 .柴胡总皂甙促泌作用动力学呈现早期的高促分泌相和随后的低促分泌相 ;而 1 0 - 5 mol/L柴胡皂甙单体 的促泌动力学则出现了前期的低促分泌相 .胞外 Ca2 浓度为零 ,降低了柴胡总皂甙低促泌相的作用 ,并致使腺泡分泌趋向停止 .     

U73122和三氟吡啦嗪对柴胡皂甙(I)促胰腺腺泡酶分泌的影响

应用碘淀粉比色法检测淀粉酶活性技术 ,以卡巴可 ( CCh)及八肽胆囊收缩素 ( CCk-8)为阳性对照药 ,研究了磷脂酶 C( PLC)抑制剂 U731 2 2和钙调素 ( Ca M)抑制剂三氟吡啦嗪 ( trifluoperazine)影响柴胡皂甙 ( I) [SA( I) ]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌的剂量依赖性和分泌动力学特征 .U731 2 2抑制 SA( I)和 CCh促酶分泌有相似的剂量依赖性 ,1 0 - 5mol·L- 1 U731 2 2分别抑制了相同浓度 SA( I)和 CCh作用的 5 7.4 %和 6 1 .5 % .U731 2 2抑制 SA( I)促酶分泌动力学较对 CCh的抑制缓慢且持续时间较长 .trifluoperazine抑制 SA( I)促酶分泌与对 CCk-8的抑制有相似的剂量依赖性 ,高浓度对 SA( I)作用的抑制更显著 .结果表明 ,SA( I)活化 PLC和 Ca M包括在其促酶分泌的细胞信号传导通路中     

热和低渗刺激活化胞外Ca2+内流机制升高大鼠滑膜细胞[Ca2+]i

类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎为主要特征的慢性全身性自身免疫性疾病, 其发病机制尚未清楚阐明. 为了解病变关节的温度和渗透压改变对滑膜细胞病理过程的影响, 本文研究了热、低渗透压和4α-PDD刺激大鼠关节炎模型的滑膜细胞诱发的[Ca²⁺]_i变化特征和机制. 结果发现, 温度≥28℃、低渗透压和4α-PDD时可分别诱发[Ca²⁺]_i跃变性升高, 且随加热温度升高、渗透压降低和4α-PDD浓度增加[Ca²⁺]_i升高的幅值增加; 3种刺激效应间存在相互协同作用, 且重复刺激都呈现脱敏现象. 研究表明, 热、低渗和4α-PDD刺激诱发的滑膜细胞[Ca²⁺]_i升高依赖于胞外Ca²⁺内流, 而不依赖于胞内Ca²⁺释放, 且被钌红和Gd³⁺抑制. 以上这些特征与已知的TRPV4通道诸多功能特性相符. 结果提示, 在大鼠关节炎滑膜细胞中, 热和低渗刺激可能通过活化TRPV4功能样通道介导胞外Ca²⁺内流机制升高[Ca²⁺]_i.     

柴胡皂甙促大鼠胰腺腺泡酶分泌作用的特征及胞外Ca^2＋ …

利用检测胰腺腺泡蛋白分泌量表征胰酶泌,研究柴胡总皂甙单体Ⅰ促胰腺腺泡酶分泌的量效特征和时效特征,并探讨胞外Ｃａ＾＋浓度的影响。结果表明有总皂甙单体Ⅰ促酶分泌作用随浓度增加而增强,且趋向饱和。柴胡总皂甙促泌作用动力学呈现早期的高促分泌相和随后的低促分泌相;而１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ柴胡皂甙本Ⅰ的促泌动力学则出现了前期的低促分泌相。胞外Ｃａ＾２＋浓度为零,降低了柴胡总皂甙低促泌相的作用,并致使腺泡分泌趋向     

大黄素芦荟大黄素大黄酸诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路

以大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的药理作用为基础,综合分析了它们诱导多种肿瘤细胞凋亡的信号转导通路．并且对有关问题给予说明．结论是：大黄素、芦荟大黄素、大黄酸可诱导多种肿瘤细胞的凋亡响应,但仍有许多细节有待于进一步探讨．