全文获取类型
收费全文 | 99篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
系统科学 | 1篇 |
现状及发展 | 6篇 |
综合类 | 102篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 3篇 |
1994年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有109条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:为探讨经食管心房起搏终止房室结双径路所致的折返性心动过速.方法:共47例,采用超速抑制、亚速抑制.比较超速抑制与亚速抑制二者对心动过速的终止效果.结果:亚速抑制19例,成功11例(57.9%),8例未成功改用超速抑制.超速抑制36例,成功34例(94%),2例超速抑制、亚速抑制均无效,应用猝发脉冲后终止.结论:猝发脉冲终止室上性心动过速效果已经肯定.超速抑制终止效果明显高于亚速抑制(P〈0.05),而该种心动过速比较容易用起搏终止,缺点为不能预防复发. 相似文献
2.
首次报道一种改良豚鼠心室肌单细胞标本制备方法.运用此方法能获取20%~60%的具钙耐受性的心室肌细胞.全细胞记录显示其静息电位和动作电位时程分别为(-69.7±3.2)mV(n=70)和(515±116)ms(n=25),同时能检测到多种电压敏感型离子通道电流.以上结果与国外同类报道一致 相似文献
3.
以信息覆盖为准则,依靠少量信息,建立了心功能曲线的灰色模型和数学回归模型,误差检验灰模型的精度明显高于数学回归模型,在分析了心功能曲线的生理特性和发展变化特点的基础上,提出了心功能曲线的闸门-激活式联合灰模型理论及计算k至k+1灰区间模型值的映射量化方法. 相似文献
4.
提出了一种基于全卷积网络(fully convolutional networks, FCN)的左心室射血分数自动估测的方法.利用全卷积网络对心脏磁共振图像中的左心室进行内轮廓分割,计算心脏左心室在一个心动周期中各时间点的容积,提取左心室舒张末期与收缩末期的容积,最后推导出左心室的射血分数.使用700组图片对全卷积网络进行训练以及440组图片进行测试,并将最后计算结果与美国国立卫生研究院和儿童国家医疗中心提供的射血分数(ejection fraction, EF)金标准进行了对比,计算准确率为89.8%,结果处在合理的误差范围内. 相似文献
5.
目的探讨延迟PCI治疗急性心肌梗死对改善左室重构和缩小心肌梗死面积的效果.方法312例ST段抬高性急性心肌梗死患者,分为直接PCI治疗组65例,延迟PCI治疗组81例,尿激酶静脉溶栓治疗组74例,药物保守治疗组92例.全部患者随访6~36个月,观察住院期间和随访期间的主要心脏事件、复合终点事件和超声心动图变化及利用QRS计分评估梗死范围的变化.结果1)延迟PCI组平均住院时间为(14.1±11.7)d,显著少于静脉溶栓(20.5±8.4)d和内科药物治疗组(19.2±9.4)d(P<0.05);而与直接PCI组的住院时间相同(P>0.05).2)延迟PCI的复合终点事件发生率显著少于静脉溶栓和内科药物治疗组(P<0.05);与直接PCI组比较,无显著差异(P>0.05).3)本组随访6~36个月,平均随访(21.5±4.6)个月时.随访期间,延迟PCI组的心力衰竭及复合终点事件的发生率显著低于静脉溶栓组和内科药物治疗组(P<0.05).4)超声心动图随访结果显示,在住院期间和随访期间,延迟PCI组的LVEF显著高于非PCI治疗组(P<0.05),而延迟PCI组的LAD和LVDd均显著小于非PCI延迟组.5)延迟PCI组的心肌梗死范围回缩率(0.376±0.138)显著大于内科药物治疗组(0.173±0.094)(P<0.05),而与直接PCI组(0.413±0.169)和溶栓组(0.289±0.177)相似.结论延迟PCI治疗急性心肌梗死可改善患者的左室重构,缩短平均住院时间,减少住院期间和随访期间的心脏事件、复合终点事件发生率,使心肌梗死面积缩小. 相似文献
6.
目的探讨定量组织速度成像技术评价大白兔左室肥厚模型左室舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于术后4周和8周应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像(QTVI)技术检测不同处理家兔的心脏,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析左室侧壁所对应的二尖瓣瓣环处的舒张早期峰值速度(Ve)和左房收缩期峰值速度(Va),并计算Ve/Va.结果左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05).左室肥厚组Ve/Va与假手术组相比有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组Ve/Va与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05),与假手术组比较无差异.结论定量组织速度成像技术能够定量评价大白兔左室舒张功能,比传统方法提供更多的信息. 相似文献
7.
探讨超声引导在应用Amplatzer封堵器治疗先天性心脏病室间隔膜部缺损(Perimembranous ventricular septal defect,PMVSD)中的价值.16例患者,男性9例,女性7例;年龄5~21岁,平均7岁;体重10~64kg,平均35kg.所有病例术前均经临床、心脏超声及心室造影检查确诊为膜部室间隔缺损.缺损的直径3~13mm,合并膜部瘤2例.所有病例心前区均可闻及Ⅱ~Ⅳ级收缩期杂音,心功能Ⅰ~Ⅱ级.在封堵伞的释放前后及术后全部经心脏超声引导和监测Amplatzer伞闭合PMVSD的全过程,监测有无并发症的发生.16例PMVSD患者14例封堵成功,失败2例.所选封堵器的型号为6-16号.成功的14例术中和术后1~7天心脏超声随访无1例残余分流和并发症.失败2例,1例输送鞘穿过VSD缺口后发生Ⅲ度房室传导阻滞被迫结束手术,1例JFR4导管通过缺损口时,刺激主动脉发生低血压和心脏骤停终止手术;失败的2例经积极的对症治疗后,择期心脏外科手术修补成功,无死亡病例.心脏超声在引导和监测Amplatzer伞闭合PMVSD中具有重要的应用价值,完全可以取代经胸超声心动图作为术中的监测. 相似文献
8.
目的 观察复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者心室重构的抑制作用。方法 CHF患者68例,随机分为对照组和治疗组。对照组3-4例,常规使用血管紧张素转换酶抑制剂、口受体阻滞剂、利尿剂和地高辛治疗;治疗组3-4例,在对照组基础上加用复方丹参滴丸,每次10丸,每日3次,疗程18月。治疗前、后进行超声心动图检查,测量并计算左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室射血分数(LVEF)、左室心肌质量(LVW)、左室心肌质量指数(LVMI)。比较组内治疗前后上述超声心动图指标的变化和组间差异。结果 治疗组和对照组治疗18月后,两组LVEDd、LVEDs、IVSd、LVPWd、LVM、LVMI、LVEF均有明显改善,治疗前后差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组和对照组比较,治疗后,治疗组的IVSd、LVPWd、LVM、LVMI较对照组改善更明显,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 在常规药物治疗的基础上加用复方丹参滴丸,能进一步改善CHF的心室重构。 相似文献
9.
目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)及实时三维超声心动图(RT-3DE)评价AMI患者左心室收缩功能和各节段运动的同步性.方法 50例急性心肌梗死患者为病例组,30例正常体检者为对照组,应用CMQ软件获取各节段径向圆周应变及应变率曲线,然后转变为RT-3DE模式,得到17节段时间-体积曲线(VTC),并获得收缩功能以及非同步收缩参数.结果 1)与对照组相比,心肌梗死组3个水平所有节段径向应变值和圆周应变值均减低;2)心梗组患者Trs-SD,Tcs-SD,Trsr-SD,Tcsr-SD明显高于对照组(P0.05);3)与单支冠状动脉病变心梗组比较,多支冠状动脉病变心梗组LVEDV,LVESV显著增加,LVEF显著减小;4)病例组患者左室Tmsv17-SD,Tmsv17-Dif,Tmsv17-SD%,Tmsv17-Dif%均较对照组增大(P0.05).结论 RT-3DE和2D-STI可以准确地量化左室收缩功能,评价AMI患者左室运动的同步性,左室收缩功能障碍也影响收缩同步性. 相似文献
10.
心室颤时脑微动脉血管的应力实验 总被引:1,自引:0,他引:1
实验测得了猫在心室颤前,后的脑微动脉内径及血压的变化,引入增量应力和应变的概念,计算了在心室颤前后微动脉血管(内径小于100μm)应力与应变的变化规律,并获得了在不同期间内血管的本构方程。 相似文献