单核细胞增多性李斯特菌对人、鼠脑微血管内皮细胞黏附、侵袭、增殖差异性分析

为探究单核细胞增多性李斯特菌(LM)不同菌株对脑微血管内皮细胞黏附,侵袭以及在细胞内增殖的差异,本实验利用LM90SB2、LM3、LM4,塞氏李斯特菌(L.seeligeri),无害李斯特菌(L.innocua)感染脑微血管内皮细胞,采用BHI平板计数,测定细菌黏附率、侵袭率及不同时间细胞内增殖情况。结果表明:LM90SB2、LM3、LM4对脑微血管内皮细胞黏附率为3.14%~7.83%,统计学分析其差异不显著;LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠脑微血管内皮细胞侵袭率(0.036%~0.128%)均大于L.seeligeri(0.0315%、0.00148%),L.innocua不侵袭脑微血管内皮细胞。LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠2种细胞的侵袭率存在显著差异(P0.05),临床分离株LM90SB2增殖速度、菌量及持续时间明显高于其它菌株。以上结果提示LM不同菌株的毒力不同。     

5-氟尿嘧啶诱导肿瘤细胞凋亡的研究

为进一步了解抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-Fu）的作用机制,研究了5-Fu对体外培养的人乳腺癌细胞系（MCF-7）和人宫颈癌细胞系（Hela）这两种肿瘤细胞生长繁殖的影响及有效的诱导肿瘤细胞凋亡的浓度和作用时间。使用Leukostat染色法测定了细胞凋亡的百分率;DNA电泳分析了细胞凋亡出现的特异的DNAladder现象。结果表明,用10～20mmol／L浓度范围的5-Fu作用24h,能够引起肿瘤细胞产生典型的凋亡现象。     

高校数字图书馆网络安全与防御

通过分析数字图书馆的网络安全隐患和面临的威胁,提出了高校数字图书馆网络安全防御措施。     

代谢组学在肿瘤研究中的应用

代谢组学是后基因组时代迅速发展起来的新兴学科,是在基因组学、转录组学和蛋白质组学之后,生命科学领域的重要组成部分.与前三者不同的是,代谢组学研究的是生物事件的终点,可以与生物事件建立直接的关系.肿瘤是严重危害人类健康的疾病之一,其发病率与死亡率都比较高,且肿瘤的发生发展过程中必然伴随着代谢的改变.在近些年来的肿瘤治疗当中,代谢组学的应用研究越来越深入.它可以在肿瘤早期进行诊断,并从代谢角度整体对肿瘤疾病进行分析,个体化治疗及预后的判断上有独特的优势.     

Snail的结构及功能与肿瘤生长侵袭的研究进展

Snail为锌指蛋白超家族的第一个成员,在转录调控、形成抑制性染色质结构、细胞信号和发育过程中发挥积极作用。也可以由于放松管制而导致疾病。有研究表明,Snail可促使上皮-间质转化及E-cadherin和桥粒芯糖蛋白的降解,在胃癌、结肠癌、肝癌、卵巢癌、头颈部鳞状细胞癌等许多肿瘤组织中呈中高表达,被认为是促进肿瘤侵袭转移的因素。对Snail的深入研究不仅能更进一步阐明Snail的作用机制,并且为进一步研究以Snail为靶点的肿瘤治疗策略提供理论依据。本文对Snail的结构、功能以及Snail与肿瘤生长与侵袭进行了综述。     

稀土钆在生物医学中的应用

作为镧系元素(Ln)之一的稀土钆(Gd),由于原子序数大、最外层电子未成对且电子诱导能力不同,使其具有丰富的物理化学性质,吸引了广大研究者的兴趣,尤其是在生物医学领域.对钆元素在磁共振成像(MRI)、荧光成像、抗菌作用以及放射增敏的抗肿瘤作用方面进行了综述,以进一步促进钆元素在生物医学上的研究和运用.     

广西外来生物入侵现状及对生态环境的影响

在简述广西外来入侵生物的生态类群、入侵途径及其入侵趋势的基础上,分析外来生物入侵对广西原有生态系统、生物多样性、环境安全以及社会经济造成的影响,并由此提出建立预警系统,加大检验检疫的执法力度,建立监测和防治体系等预防外来生物入侵的措施.     

基于人工微台阶分选与捕获肿瘤细胞的微流控芯片

开发具有契合肿瘤细胞尺寸的微台阶结构的微流控芯片以将肿瘤细胞从正常人血细胞中分选并捕获出来．结合微加工技术,先后两次对同一块玻璃基底进行刻蚀,改变两次刻蚀的图样与时间最终与盖板间形成高度为10μm的微台阶结构,通过玻璃基底与有机高聚物PDMS（Polydimethylsiloxane）盖板的键合制作出微流控芯片．利用具有微台阶结构的芯片,悬浮于磷酸盐缓冲盐溶液中的肿瘤细胞（MCF-7）被全部捕获在微台阶结构内,尺寸小于台阶的正常人血细胞（红细胞）流过台阶未被捕获,实现了将肿瘤细胞从正常血细胞中分选并捕获．捕获在芯片中的肿瘤细胞都具有活性．芯片整体透明,肿瘤细胞捕获过程不需要进行化学修饰等预处理．     

关于肿瘤细胞破坏并入侵正常组织或细胞质基质的数学模型的分析

固体肿瘤的生长分为两个阶段:未血管化阶段和血管化阶段。未血管化阶段的肿瘤处于扩散受到限制的休眠期,直径只有几毫米,而在血管化阶段肿瘤发生浸润和转移。主要研究了织肿瘤细胞破坏并入侵正常组织或细胞质基质的数学模型。这个模型包含了四个含有交叉扩散的抛物方程和一个退化的抛物方程。通过应用抛物型方程的Lp理论、Schauder估计、比较原理和Banach不动点定理,证明了这个模型整体解的存在唯一性。     

ING4及IL-24双基因共表达腺病毒载体对MG-63人骨肉瘤细胞体外抑癌增效作用研究

目的用人肿瘤生长抑制因子(mING4)及人白介素24(IL-24)基因构建腺病毒双基因共表达载体(Ad-ING4-IL-24),并设Ad-ING4和Ad-IL-24单基因对照,研究双基因共表达载体对MG-63人骨肉瘤细胞体外抑癌增效作用.方法首先将已构建成功的Ad-ING4-IL-24,Ad-ING4及Ad-IL-24腺病毒感染QBI-293A细胞,经多轮扩增后获得高滴度的病毒子,测病毒效价后分别以100 MOI剂量感染MG-63细胞,用荧光显微镜、RT-PCR法检测ING-4及IL-24在MG-63细胞中的转录和表达;MTT法检测ING-4及IL-24基因表达对MG-63细胞的生长抑制效应;半定量RT-PCR法检测ING4及IL-24基因表达对MG-63细胞中的Bcl-2,Bax,Caspase3,p21,CD34等相关基因表达的影响.结果获得了高滴度的重组腺病毒Ad-ING4-IL-24,Ad-ING4,Ad-IL-24和Ad-GFP;治疗后MG-63细胞中ING-4及IL-24双基因表达对MG-63细胞增殖有明显抑制作用,ING-4及IL-24基因表达可通过上调细胞中Bax,Caspase3,p21和下调Bcl-2,CD34基因表达诱导细胞凋亡.在病毒子剂量为100 MOI时,Ad-ING4-IL-24对MG-63人骨肉瘤细胞抑制作用比对Ad-ING4和Ad-IL-24抑制效果更为显著.结论腺病毒介导的ING4或/和IL-24基因可明显抑制MG-63人骨肉瘤细胞的生长,且Ad-ING4-IL-24双基因比Ad-ING4和Ad-IL-24单基因的抑制效果更为显著,该现象可能是通过改变Bcl-2,Bax,Caspase3,p21,CD34基因表达水平来发挥抗肿瘤作用的.