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51.
对18例酷似嗜铬细胞瘤的围绝经期高血压病案进行临床分析。显示女性45~55岁或手术绝经者出现的发作性血压升高及其伴随的头痛、出汗、心悸等症状与嗜铬细胞瘤的阵发性高血压极其相似。临床上应在排除嗜铬细胞瘤等继发性高血压后,考虑围绝经期高血压的可能性。结合性激素、促性腺激素的测定,给予尼尔雌醇和中西药结合疗法,有较好的临床效果。 相似文献
52.
检测了邵阳学院924名职工的血压.结果表明,要重视高血压前期的研究工作,并提出了有氧运动是防治高血压的有效手段. 相似文献
53.
作者用自行研制的双光束光声光谱仪对46例住院待产的正常怀孕和妊高征患者的孕妇血液进行光声谱分析,结果表明:妊高征孕妇的血液的光声谱在光波波长630nm-650nm内出现特征峰。经概率统计与两者之间的差异性比较,P<0.01,随后的进一步研究表明该特征峰峰值随病情的发展而变化。 相似文献
54.
贾敏 《广西大学学报(自然科学版)》1998,23(2):200-202
45例高血压急诊患者采用卡托普利25mg舌下含化,用药后10min血压,收率开始降低,用药后30min持续下降,降压作用维持约3h,45例患者效率85%,总有效率100%。 相似文献
55.
目的:探讨他汀类药物在防治肺动脉高压中的作用及其可能的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机均分为5组,分别为空白对照组、模型对照组、匹伐他汀预防组(1mg/(kg·d))和匹伐他汀高剂量(3 mg/(kg·d))治疗组、低剂量(1mg/(kg·d))治疗组。除对照组外其余各组均通过皮下注射野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压。8周后对各组生存率、平均肺动脉高压(m PAP)等进行比较及对肺小动脉中血小板源性生长衍生因子-B(PDGF-B)、Rac1m RNA的表达及IL-6分泌水平的比较。结果:预防组、空白组大鼠均存活,肺动脉高压形成之后匹伐他汀治疗能改善生存率(P<0.01);匹伐他汀治疗组相比模型组能降低m PAP(P<0.05),下调肺小动脉PDGF-B表达、IL-6的分泌及抑制Rac1基因表达(P<0.05)。结论:匹伐他汀防治肺动脉高压可能是通过对Rac1基因和PDGF-B表达的调节以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和抑制炎症介质IL-6等机制来实现的。 相似文献
56.
目的观察三味降压片对实验性大鼠血压的影响.方法利用大鼠药物性高血压模型和应激性高血压模型,观察三味降压片对大鼠血压的影响.结果三味降压片可降低去甲肾上腺素引起的大鼠血压升高和应激状态下引起的高血压.结论三味降压片具有明显的降压作用. 相似文献
57.
目的:观察运动对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响及平滑肌细胞内质网应激(ERS)的调节作用,探讨运动对ERS与血管重构关系的作用.方法:80只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续16周的运动.每隔4周监测血压.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定SHR胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达.结果:(1)实验第12、16周,对照组SHR主动脉CVF均较运动组高(P〈0.05).(2)实验第4、8、12周时运动组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组低(P〈0.05).(3)SHR运动组大鼠主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达较SHR对照组明显减弱.结论:运动可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,也可使SHR胸主动脉胶原含量的增龄性变化减缓,而局部TGFβ1含量降低可能是导致其胶原含量减少的重要机制之一. 相似文献
58.
目的观察替米沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者P波最大时限(Pmax)和P波离散度(P(1)的影响,探讨替米沙坦对心房颤动的治疗效果。方法将64例高血压伴阵发性房颤患者随机分成替米沙坦治疗组(32例)和对照组(32例),另设正常人32例为正常组。在服药前、服药第6月分别测量Pmax及Pd,观察治疗前后两组Pmax及Pd的变化。结果高血压伴阵发性房颤者15nax及Pd均较正常人明显延长,服药第6月治疗组Pmax及Pd较治疗前明砂缩短,较对照组也明显缩短。结论高血压伴阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,替米沙坦能够缩短Pmax及P(I。 相似文献
59.
微机控制应激致大鼠的高血压的方法 总被引:7,自引:0,他引:7
用微机控制的方法产生随机电脉冲和噪声对大鼠进行了应激刺激实验,结果表明,重复刺激使正常血压的大鼠行为发生改变血压明显升高,心率加快,而且在停止应激后9天,血压和心率仍维持在较高水平。 相似文献
60.
研究了中国汉族自然群体中血管紧张肽原基因(AGT)M235T多态位点在原发性 高血压患者和同龄对照者之间的等位频率分布.观察到AGT基因的M235T位在中国汉族 人群中存在两个等位因子的遗传多态性(M235/235T),其杂合率(heterozygosity)为30%. T235基因在高血压群体中为88.7%,在正常人群的频率为79.0%,两者有显著性差异(x2= 6.264,p<0.02).提示中国人血管紧张肽原基因(AGT)M235T多态位点与原发性高血压之 间有显著关联. 相似文献