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971.
对永磁电动机轴承—转子系统,考虑机械方面的转子偏心、轴承振动和电磁方面的耦合电磁力作用下的转子振动。并在突出转子受不平衡电磁力和滚动轴承支反力作用下,利用平均法对轴承—转子系统的主共振的振动形式进行分析。  相似文献   
972.
阐述了RFPS隔震系统的滚动摩擦耗能原理,根据动能定理与多体动力学理论,导出了圆弧滑道摩擦隔震系统的强非线性多自由度运动方程,运用Newmark—β方法并采用MAT—LAB编程编制了求解软件。计算了六层框架结构在地震作用下的动力反应方程,分析了辊轴摩擦隔震系统的隔震性能,与未设置隔震支座的结构进行比较并评价其隔震效果。  相似文献   
973.
介绍了旋喷桩复合地基承载力确定的方法。结合深圳地区某旋喷桩复合地基现场静载试验对复合地基承载力的确定做了探讨,认为利用公式估算复合地基承载力特征值时要合理选择Ra,fsk,β的取值。对静载试验值极差大于平均值30%的复合地基如何确定承载力特征值进行探讨,引进了较为合理的取值方法。提出了将大小不一的压板下载荷试验得到的复合地基承载力换算成实际基础面积下的复合地基承载力的换算方法。  相似文献   
974.
针对现有数据关联算法在实时性方面的不足,提出了一种2级消元数据关联算法,其特点是先根据关联判据生成与目标数量相等的候选关联集,再对候选关联集进行粗关联和细关联处理,剔除候选关联集中不满足条件的测向线,直至得到最终的关联结果.该算法无须遍历所有可能的关联组合,大幅降低了关联过程中的计算开销,并且能够有效抑制杂波的影响.仿真实验验证了该算法的实时性和准确性.  相似文献   
975.
潮位变化是影响群桩基础承载性能的一个重要因素。针对潮汐河段群桩基础的承载性能,根据相似性原则,对某大桥南侧主桥群桩地基基础开展考虑潮位影响的室内模型试验,研究了潮位变化引起的低频循环荷载对群桩基础承载性能的影响,试验结果表明:周期性的潮位涨跌使地基土产生硬化,增大了群桩基础的工后沉降。  相似文献   
976.
利用有限元分析方法对11根钢管高强混凝土核心柱偏心受压时的破坏过程进行了模拟,分析了钢管含钢率、钢筋直径、体积配箍率的不同对核心柱偏心受压力学性能的影响。  相似文献   
977.
建立了锥孔双列短圆柱滚子轴承动态特性分析理论,用Matlab工具开发了具有自主知识产权的分析软件.以3182120型锥孔双列短圆柱滚子轴承为对象,在0~15 000 r/min的范围内分析了径向刚度与转速、径向预紧及外加径向载荷等因素之间的非线性关系.研究表明:由于离心力的存在,锥孔双列短圆柱滚子轴承的径向刚度随着转速的提高呈非线性软化现象;随着径向预紧量的增加,轴承的径向刚度有所增大;在确定的预紧量下,轴承达到某一转速时,滚子将脱离内圈而导致轴承无法正常工作;径向载荷的变化对轴承径向刚度的影响可以忽略.锥孔双列短圆柱滚子轴承动特性参数分析理论、方法与软件为高速机床主轴部件的动态设计提供了有力的工具.  相似文献   
978.
为了揭示点蚀损伤对构件破坏模式和极限承载力的影响机理,完善腐蚀角钢构件的力学性能评估体系,基于腐蚀试验数据和数值模拟,提出针对随机点蚀角钢构件的有限元模型构建方法,研究腐蚀损伤体积、蚀坑尺寸和蚀坑分布位置对Q460点蚀等边角钢构件极限抗拉承载力的影响,并根据其极限抗拉承载力劣化规律,采用非线性回归的方式拟合了点蚀角钢极限抗拉承载力的折减公式.结果表明,随机点蚀角钢的极限抗拉承载力退化整体上与腐蚀损伤体积呈正相关,蚀坑半径和蚀坑分布位置对承载力的影响较小,但蚀坑深度和蚀坑分布范围的影响不容忽视,拟合的点蚀角钢极限抗拉承载力的折减公式较刚度折减法和厚度折减法误差更小,准确度较高,可见其适用于点蚀角钢构件极限抗拉承载力的计算,可以应用到实际工程分析中.  相似文献   
979.
针对渐开线圆柱蜗杆与斜齿轮传动副齿面接触问题,基于空间啮合理论和微分几何,建立传动副共轭齿面接触轨迹及瞬时接触椭圆的数学模型。以某汽车座椅水平调节器中的渐开线圆柱蜗杆与斜齿轮传动副为例,利用数值分析方法对传动副进行齿面接触模拟分析,并进行了传动副齿面接触实验。分析结果表明:调整传动副传动比、法向压力角、法向模数和螺旋角可有效控制接触区域位置和接触面积大小。研究结果对渐开线圆柱蜗杆斜齿轮传动副的设计制造有理论指导意义。  相似文献   
980.
为探究山慈菇酯提物(Cremastra appendiculata,CrAp)体内外抗4T1乳腺癌的作用以及对4T1乳腺癌荷瘤小鼠免疫相关的分子机制的影响.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测不同浓度(12500、1250、125、12.5、1.25、0.125μg/mL)的CrAp在24、48、72 h对4T1乳腺癌细胞的增殖抑制作用.100只BABL/c雌性小鼠植瘤成功后,随机分成空白对照组、模型组、阿霉素(adriamycin,ADM)阳性对照组、CrAp组以及CrAp+ADM组,每隔7 d小鼠称重一次,绘制体重曲线;每3 d测量小鼠肿瘤长径及短径,绘制肿瘤曲线;剥离癌组织,计算抑瘤率;取癌组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色;ELISA法检测白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量的变化.TMT分析CrAp调控与4T1乳腺癌免疫相关的差异蛋白.结果表明:在MTT实验中,不同浓度的CrAp抑制率范围为13.48% ~74.47%,其中CrAp(125μg/mL)在72 h抑制作用最强,抑制率为74.47%.乳腺癌荷瘤鼠体重明显降低;CrAp能明显增加乳腺癌小鼠的体重(P<0.01),并明显降低乳腺癌肿瘤体积(P<0.01).癌组织HE染色:模型组肿瘤细胞形态完好,数目较多,坏死区域少见;CrAp及CrAp+ADM组肿瘤细胞破裂以及胞核溶解,密度降低,并存在不同程度的死亡区域,且各给药组增加了乳腺癌中免疫细胞的数量.在癌组织中,与模型组相比,各药物组明显升高IL-2和IFN-γ的含量(P<0.01),而明显降低TNF-α和IL-10的含量(P<0.01).在体外,CrAp可抑制4T1乳腺癌细胞的增殖.在体内,CrAp能抑制4T1乳腺癌的增长,增加荷瘤小鼠的体重,改善乳腺癌荷瘤小鼠的生存.CrAp提高癌组织中免疫因子IL-2、IFN-γ的表达而降低TNF-α、IL-10的表达.此外,CrAp可以增强ADM抗4T1乳腺癌及免疫调节作用.  相似文献   
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