抗人类免疫缺陷病毒药物的研究进展

ＨＩＶ复制周期的每一步骤均可成为抗ＨＩＶ药物的靶点。逆转录酶、蛋白酶和整合酶的抑制剂一直是抗ＨＩＶ药物的研究重点和热点。作用于不同靶点的抗ＨＩＶ药物的联合治疗取得了重大突破,对减少ＨＩＶ引起的发病率和死亡率起了主要作用,为治愈ＡＩＤＳ带来了希望。从天然资源中寻找新的抗ＡＩＤＳ药物或先导化合物的研究,是当前国内外新药创制中重要的研究方向和非常活跃的领域,至少已发现近百种天然化合物具有抗ＨＩＶ的活性。     

颅神经减压垫片的物理性能

采用不同规格的涤纶复丝,利用编织解脱法制得的高卷曲度纤维制备10种颅神经减压垫片.通过减压性能测试,客观评价减压垫片,再结合临床医生的主观评价,研究各种样品的物理性能,并建立减压垫片的纺织专业表征与生物医用要求之间关系,形成综合客观评价指标M值.结果表明:8#样品的物理性能最好,其M值与主观评价结果相符,因此,可采用M值来综合评价减压垫片的物理性能.     

恒河猴类麻疹综合症的病原检测

对暴发类麻疹综合症的恒河猴病料组织进行了电镜观察,发现有副粘病毒粒子,然后分别合成了麻疹病毒及犬瘟热病毒的特异性引物,对病料进行RT-PCR扩增,从发病死亡的恒河猴脏器中扩增到犬瘟热病毒核蛋白基因287bp的特异片断,而麻疹病毒的检测为阴性.扩增到的犬瘟热病毒核酸片段经序列测定并与GenBank中的犬瘟热病毒毒株进行了比较,发现死亡恒河猴脏器中扩增到的片段序列与犬瘟热病毒疫苗株Onderstepoort、标准野毒株A75-17基因序列的同源性较高,研究结果表明引起恒河猴发病的病原体为麻疹病毒属的犬瘟热病毒.     

补阳还五汤与高血压病气虚血瘀证“方证相关”的蛋白质组学研究

揭示补阳还五汤与高血压病气虚血瘀证"方证相关"的现代生物学基础,制作高血压病气虚血瘀证细胞模型。用补阳还五汤含药血清干预细胞模型,利用双向凝胶电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS/MS)技术筛选及鉴定差异表达的蛋白点。并对其进行生物学分析。结果高血压病气虚血瘀证组与健康对照组比较,差异蛋白质点有30个。其中,有16个蛋白上调,14个蛋白质下调。补阳还五汤组与高血压病气虚血瘀证组比较,差异蛋白质点有14个。其中,有9个蛋白上调,5个蛋白质下调。MALDI-TOF-MS/MS鉴定出:高血压病气虚血瘀证组与健康对照组差异蛋白点共有8个蛋白被成功鉴定出来。表达上调的蛋白有肽基脯氨酰异构酶A、肽基脯氨酸顺反异构酶A样1亚型、真核翻译起始因子5A-1 B亚型、微管蛋白beta-2C、CRA_b亚型、3-羟酰辅酶A脱氢酶2型异构体2。表达下调的蛋白有丙酮酸激酶同工酶M1亚型、抑制蛋白-1、抑制蛋白-1 1亚型、补阳还五汤组与高血压病气虚血瘀证组差异蛋白点共有3个蛋白被成功鉴定出来。表达上调的蛋白有丙酮酸激酶CRA_c亚型、热休克蛋白27;表达下调的蛋白有膜联蛋白A1,CRA_b亚型。这些蛋白多与促进或抑制细胞凋亡有关。说明高血压病气虚血瘀证存在着细胞凋亡,补阳还五汤可以纠正高血压病气虚血瘀证引起的细胞凋亡。这些差异蛋白可以作为高血压病气虚血瘀证的标志蛋白或补阳还五汤的作用靶点,抑制细胞凋亡可能是补阳还五汤与高血压病气虚血瘀证"方证相关"的现代生物学基础之一。     

高血压病气虚血瘀证患者血清对CRL-1730凋亡相关基因、miRNA表达的影响及补阳还五汤的干预作用

为探讨高血压病气虚血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞株(CRL-1730)凋亡的影响与其作用机制。应用实时定量PCR(polymerase chain reaction)芯片技术检测与miRNA芯片技术分别检测与人细胞凋亡相关的89个关键基因和384个miRNAs的表达。高血压病气虚血瘀证组与非气虚血瘀证组比较,有1个上调及3个下调miRNA,与健康对照组比较,89个基因有22个上调基因和1个下调基因,有8个上调及2个下调miRNA,有统计学差异(P0.05);高血压病非气虚血瘀证组与健康对照组比较,89个基因有19个上调基因和1个下调基因,有12个上调及2个下调miRNA,有统计学差异(P0.05)。补阳还五汤高剂量组与高血压病气虚血瘀证组比较,89个基因中有5个上调基因和1个下调基因,有6个上调miRNA,有统计学差异(P0.05);中剂量组与高血压病气虚血瘀证组比较,89个基因有7个上调基因和3个下调基因,有3个下调miRNA,有统计学差异(P0.05);低剂量组与高血压病气虚血瘀证组比较,89个基因中有5个上调基因和3个下调基因,有3个上调及1个下调miRNA,有统计学差异(P0.05)。高血压病气虚血瘀证患者血清诱导内皮细胞凋亡的机制可能与凋亡相关的mRNA和miRNA表达失调有关,其中,TNFSF10具有关键作用,补阳还五汤对上述部分差异表达的凋亡相关分子表达具有调节作用。     

基于Sarsa学习的基站休眠策略研究

在异构Macro-femto蜂窝网络中,随着日益增长的用户数量使得基站能耗问题变得更加严峻,提升整个移动系统能效的有效方式就是进行基站休眠。根据无模型理论提出一种基于Sarsa学习的动态基站休眠算法,算法通过基站学习环境中的用户流量,制定合理的休眠机制。仿真结果表明,提出的基于Sarsa学习的基站休眠算法能够有效提升系统能效     

基于神经网络的WiFi睡眠呼吸暂停智能监测技术

为了克服传统睡眠呼吸监测方案未考虑实际受测人员在测试区域可能存在呼吸暂停、正常呼吸或者离开测试区域的问题,设计一种基于家庭WiFi的睡眠呼吸暂停智能监测系统。利用线性拟合消除接收天线的信道状态信息 (channel state information, CSI) 相位误差,并利用小波变换去除信号幅值的噪声;结合短时傅里叶变换和滑动窗口法对信号进行分割;提取天线间相位差的方差等特征并利用神经网络模型对呼吸暂停进行识别,排除睡姿变化带来的干扰。实验结果表明,该系统对于呼吸暂停的检测率达到95.6%以上,能够作为日常的呼吸暂停监测方案并为用户提供健康参考。     

基于新的失真代价函数的自适应JPEG隐写

为了提高隐写的安全性,提出了基于一种新失真代价函数的自适应JPEG 隐写算
法. 考虑到纹理区域更有利于信息嵌入,本算法通过非零量化DCT 系数的绝对值加权和来
度量DCT 子块的纹理程度,并引入均匀嵌入思想,设计出了一种新的失真代价度量函数;同
时利用STC（syndrome trellis codes）编码将嵌入修改均匀地分散在任意数量级的非零量化
DCT 系数上,实现了秘密信息自适应地嵌入到载体的纹理区域中. 实验结果表明,在同等低
嵌入率下,该方法的安全性优于同类隐写算法.     

带睡眠机制的IEEE 802.15.4 MAC协议性能分析

针对IEEE 802.15.4中的周期性睡眠机制,提出了一种IEEE 802.15.4 MAC协议实时应用中完全基于时隙分析的精确建模方法.该方法把IEEE 802.15.4的睡眠机制以及载波侦听多址接入/冲突避免(CSMA/CA)机制同时纳入考虑,将整个超帧以退避时隙为单位进行划分.通过对2个机制精确到时隙的建模,分析了网络负载以及占空比特别是睡眠机制对能耗、吞吐量及平均服务延迟等网络性能的影响.NS-2仿真结果表明,该模型可准确预测实时应用中IEEE 802.15.4网络性能,且在相同数据率条件下占空比适当的睡眠机制可使得能量消耗以及网络吞吐量达到最优值.     

代谢综合征药物高通量筛选模型的建立

线粒体对于真核细胞至关重要, 除了为细胞提供能量, 还参与细胞信号转导、分化与生长、凋亡等生命过程. 许多疾病的发生与线粒体功能失常密切相关, 包括神经退行性疾病、糖尿病、肥胖、肿瘤等. 由于线粒体膜电位是反映细胞功能状态的重要指针, 因此选用了代谢性细胞L6大鼠肌管细胞建立了一种快速且高效地分析线粒体膜电位的高通量筛选模型. 通过对线粒体染料JC-1浓度及孵育时间、待筛选化合物孵育时间、阳性化合物CCCP(carbonylcyanide-m-chlorophenylhydrazone) 浓度等实验条件的优化, 确立了筛选条件, 并对鱼藤酮、丙二酸、抗霉素A、寡霉素和黄连素(berberine)等线粒体抑制剂进行验证, 证实该筛选体系的可靠性. 以10 μmol L^-1 CCCP作为阳性对照, 筛选体系的整体CV值(变异系数)为5.92%, Z'因子为0.575, 符合高通量筛选的要求. L6肌管细胞线粒体膜电位高通量筛选模型的建立, 将为发现治疗代谢综合征的新药先导化合物提供更多机会.