蕲艾油对尿酸的增溶作用

通过紫外光谱和高效液相色谱研究了蕲艾油对尿酸的增溶作用，探讨了蕲艾油治疗痛风病的作用机制。实验结果表明：在人体正常体温37℃下，蕲艾油可使尿酸溶解度提高1倍左右，且随着蕲艾油浓度增大尿酸的溶解度增大。     

Distribution of correlation dimensions of synchronous 12-lead ECG signals

Correlation dimensionsD ₂ of the synchronous 12-lead ECG signals have been investigated for the first time by distributed multi-sensor (multi-electrode) technique. The results show that correlation dimension of heart has the distributed characteristics.D ₂ calculated from different lead ECG signals is not a constant regardless of a healthy person or a coronary heart disease (CHD) patient with sinus rhythm. But with the same lead signal,D ₂ of CHD patients is evidently smaller than that of a healthy person except I, II, III leads. A healthy person and CHD patient can be identified byD ₂ statistically andD ₂ shows the potential application in the diagnosis of the CHD patients.     

桥本病合并甲状腺功能亢进临床分析

为探讨桥本病合并甲状腺功能亢进的临床特征及其诊断、治疗、预后，对1985～2002年间收治的桥本病176例进行回顾性分析。结果表明，桥本病合并甲状腺功能亢进的发病率为5．1％，桥本病一过性甲状腺功能亢进的发病率16．5％，手术治疗24例，低功5例，提示临床医师应重视桥本病、桥本病一过性甲状腺功能亢进及合并甲状腺功能亢进疾病的认识。诊断性用药、细针穿刺活检、T3、T4及吸碘率的测定对于明确诊断有重要意义，术中直视观察有助于甲状腺功能低下的预防，对一些一过性功能亢进而有呼吸道压迫症状的病人，术中尽量保留正常的甲状腺组织。     

大剂量前列腺素E1冲击治疗糖尿病足合并动脉病变前瞻性研究

目的观察大剂量前列腺素E1冲击治疗对糖尿病足合并外周动脉病变患者的疗效,并探讨其可能机制.方法前瞻性选取Wagner I~Ⅲ级的糖尿病足患者139例,分为大剂量前列腺素E1组(观察组)79例、传统计量组(对照组)60例.在给予常规治疗基础上,观察组给予前列腺素E1(40μg/d),连续治疗7 d,对照组给予常规剂量前列腺素E1(10μg/d),连续治疗14 d,随访3个月.分别与治疗前和治疗1个疗程后取糖尿病足创面中心肉芽组织行病理学观察,并采用ELISA法测定其中的NGF含量,放射免疫法测定EGF含量.比较两组患者治疗后3个月时伤口愈合情况、截肢率、踝肱指数和疼痛程度.结果观察组治疗1个疗程后创面组织HE染色可见新肉芽组织形成,对照组也可见新肉芽组织形成,但新生血管较少.治疗1个疗程后观察组患者NGF和EGF含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).治疗后3个月,观察组WagnerⅡ~Ⅲ级患者创面愈合率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组WagnerⅡ级创面愈合时间明显短于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者截肢率之间差异无统计学意义(P0.05).治疗后3个月,观察组WagnerⅡ级治疗后踝肱指数明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05).观察组患者VAS评分均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05).结论大剂量前列腺素E1冲击治疗可明显提升WagnerⅡ~Ⅲ级合并外周动脉病变糖尿病足患者创面愈合率,缩短WagnerⅡ级患者愈合时间,缓解下肢疼痛;其可能机制与提升NGF,EGF因子水平有关.     

氧与活性氧

讨论了活性氧的产生与化学活性．氧及活性氧会对机体造成伤害,活性氧中极其有害的是．ＯＨ、ＨＯ·２和Ｏ１２Δｇ等．但生物进化赋予有机活体一系列清除活性氧、免受其害的机制,如化学抗氧化系统、酶抗氧化系统、损伤修复功能、细胞免疫系统、细胞色素防御系统等．正是机体内活性氧的产生与清除速率间的平衡,活性氧引起的损伤与修复速率之间的平衡使活体得以维持生机．对人们关于一些疾病与活性氧关系的认识作了扼要介绍．     

以减毒猪霍乱沙门菌为载体的抗O型口蹄疫病毒重组活菌苗在家兔体内免疫应答的初步研究

将含有口蹄疫病毒疫苗基因的真核表达质粒pBO1经过中间宿主鼠伤寒沙门菌LB5010修饰后,电转化到减毒的猪霍乱沙门菌C500中,构建成抗O型口蹄疫病毒的重组活菌苗pBO1／S．cho．血清凝集实验验证,筛选到的转化菌仍然具有猪霍乱沙门菌的血清学特性,即具有免疫原性．采用口服方式免疫家兔,检测重组菌在家兔体内诱导的免疫应答．家兔免疫后8周,分离脾脏T细胞,检测T细胞增殖情况．结果显示,口服DBO1／S．fho的家兔T细胞在FMDV特异性抗原的刺激下有明显的增殖反应,刺激指数SI〉11;免疫后2周和8周分别取家兔静脉血,用液相阻断ELISA法检测血清中针对FMDV的特异性抗体,pBO1／S．cho组家兔产生的抗体效价为1／32。     

药对丹参-当归作用阿尔茨海默病的网络药理学机制研究

为了研究药对丹参-当归作用于阿尔茨海默病的可能机制,通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选出丹参、当归的活性成分,寻找其相关的潜在靶点;并通过预测平台人工检索候选化合物的潜在靶点是否与阿尔茨海默病相关;将靶点信息通过DAVID数据库、KEGG数据库进行靶点和通路分析;构建化合物-靶点作用网络,靶点-通路网络图,化合物-靶点-通路图.结果表明:药对丹参-当归中具有潜在作用阿尔茨海默病活性的成分有β-谷甾醇,豆甾醇,丹参酮Ⅱ、丹参新酮、隐丹参酮、二氢丹参酮,其可能通过抗炎、抗氧化、免疫系统、细胞周期、钙信号通路、神经受体-配体相互作用等机制对阿尔茨海默病起作用.     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

基于NMF技术探寻早期AD基因表达调控网络

利用非负矩阵分解(NMF)技术,依据加强算法的稀疏性对患早期阿尔茨海默症(AD)样本的基因表达数据进行分析,提取对疾病早期诊断具有重要意义的显著基因,样本分类实验结果证明了算法的有效性.在此基础上,结合与炎症反应有重要关系的NF-κB等基因初步建立了与早期AD密切相关的基因表达调控网络结构图,为AD致病机理的探询、早期诊断与治疗等提供了有益的途径和方法.     

中华鳖气单孢菌类疾病研究

对气单孢菌性鳖病做了大量的研究,取得了如下几方面的进展：（1）国内最先发现并报道了鳖白点病,水泡病;（2）澄清了鳖烂甲病,肿脖子病,白底板病,腹水病的病原及其关系;（3）揭示了嗜水气单孢菌在组织的分布和疾病的发生机制;（4）拟定出对各种鳖病的防治方法,多年的临床实践资料显示,在中等管理水平下,本成果的技术方法可控制“白点病”发病率在2％以下,烂甲病和肿脖子病发病率在1．5％以下,使烂甲病,肿脖子病治愈率达到85－93％,腹水病轻,中度病鳖转归率在97．7％以上。