不同中药组方对高尿酸血症大鼠的影响

研究不同中药组方对血尿酸及相关代谢指标水平的影响.将大鼠随机分为10组:模型对照组,阳性对照组,中药组方A、B、C、D高、低剂量组,利用氧嗪酸钾构建大鼠高尿酸血症模型,分别给药30 d.给药27 d后测定部分大鼠血清尿酸,以确定造模成功与否及样品是否有疗效.给药30 d后全部动物测定血糖(GLU)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、肾脏指数等指标.与模型组比较,给药27 d后各样品组动物血清尿酸浓度均有所降低;给药30 d后,A、B、C样品高、低剂量组均能降低高尿酸血症模型大鼠的血尿酸水平;给药30 d后,各样品组GLU、CHOL、TG、UREA、CREA等指标水平均无明显变化;给药30 d后,A、B、C各样品高剂量组均能明显降低高尿酸血症模型大鼠的肾脏指数.A、B、C组样品均能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,初步印象其对肾脏具有一定的保护作用.     

Ca2+ -CaM与乙烯调节草莓果实NAD激酶和NADP磷酸酶活性的关系

用外源乙烯单独以及乙烯分别与钙离子通道阻塞剂异博定(Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪(Chloropromaize,CPZ)、三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)处理乳白期草莓果实12 h,移去乙烯之后在空气中继续放置24h,测定果实乙烯释放率、NAD激酶活性及NADP磷酸酶活性的变化.结果表明,外源乙烯能诱导草莓果实乙烯大量合成,比对照(未经任何处理)提高420%和73%,抑制NAD激酶活性约20%和40%,对NADP磷酸酶影响不明显.Vp、CPZ和TFP均能逆转外源乙烯诱导的乙烯合成以及对NAD激酶活性的抑制作用,表明乙烯可能通过抑制草莓果实中NAD激酶活性从而促进和加快果实成熟衰老,Ca2 、CaM可能介导草莓果实的乙烯信号转导.     

新型双芳基脲类Bcr-Abl激酶抑制剂的设计与合成

设计一系列新型双芳基脲类化合物作为潜在的Bcr-Abl激酶抑制剂。以2-吡啶甲酸,5-硝基吲唑,6-硝基喹啉等为原料合成了6个双芳基脲类化合物,结构经过1H-NMR鉴定。合成的6个目标化合物,均未见文献报道。     

补中益气汤对阿霉素诱导的大鼠肾病的作用

以阿霉素肾病大鼠模型为研究对象,采用了血液生化学和组织病理学方法,分析了补中益气汤对阿霉素肾病的作用和可能的机制.Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、激素组(n=10)和补中益气汤低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和高剂量组(n=10).采用阿霉素二次尾静脉注射法(首次6 mg/kg,二次3 mg/kg)制作阿霉素肾病的大鼠模型.在阿霉素注射后7,21,42 d将大鼠置于代谢笼中分别收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.末次给药后,眼眶取血检测肾功能指标,包括肌肝SCR (se-rum creatine)和尿素氮BUN (blood urea nitrogen);处死大鼠并观察肾组织病理改变.结果表明:补中益气汤可以显著减少尿蛋白的排泄并缓解肾皮质上皮细胞的病理学改变.这提示补中益气汤对阿霉素大鼠能够通过改善尿蛋白的排泄,缓解肾脏病理改变,从而起到对肾脏的保护作用.     

腺病毒载体介导胸苷激酶基因/ACV对大鼠脑胶质瘤的离体和活体杀伤作用

建立缺陷型重组腺病毒载体介导的胸苷激酶基因治疗系统（Adtk／ACV）,进行离休和活体治疗大鼠C6脑胶质瘤研究．将质粒pAdtk与pJM17共转染腺病毒包装细胞──293细胞,同源重组后制备纯化的Adtk并以PCR证实;Adtk对离休C6细胞的杀伤作用随着Adtk滴度和ACV剂量增加而增强,并有旁观者效应,而未转染C6细胞和AdLacZ转染C6细胞均未被杀伤;扫描电镜下见Adtk／ACV处理的细胞呈明显病理改变;ACV可有效杀伤Adtk／C6细胞．在大鼠脑立体定向仪引导下于右额叶接种2×106个C6细胞,分别于第3,6,8和10天原位注射Adtk,同时腹腔注射ACV（100mg／（kg·d-1））,3d组、6d组、8d组大鼠成活期在90d以上,组织学检查未发现肿瘤细胞．10d组成活期（28．5±4．6）d,而C6未治疗组和AdLacZ／ACV治疗组成活期分别为（1．8±3．1）d和（14．0±2．2）d．本文建立的Adtk／ACV在离体和活体水平对大鼠C6脑胶质瘤有强烈的杀伤作用,效果确实,应用方便,ACV价格便宜,有潜在临床应用价值．     

冬眠期及冬眠后棘胸蛙血清5种离子浓度及CO2结合力的变化

测定了棘胸蛙冬眠期及冬眠后血液的生理指标.结果表明:冬眠期棘胸蛙血清中钙、钾、钠、氯和磷的含量明显低于冬眠期后的含量,但血液中二氧化碳结合力在这两期无显著变化.这与棘胸蛙冬眠活动密切相关.     

不同运动形式对血清睾酮的影响

本文的研究目的是调查体育系和其他男大学生在耐力练习(1500m)和力量练习时的血清睾酮浓度的反应及差异,以探讨不同体能水平,不同运动形式对运动时垂体—睾丸系统的影响。     

鱼类血清钙的测定及含量变动研究

采用高锰酸钾微量滴定法快速简便测定血清游离Ca2+.最适pH4.2～7.5,最适温度70～80°.使用该方法测定嘉陵江瓦氏黄颡鱼血清样本,结果表明,该鱼血清游离Ca2+在生殖间期的正常生理平均值为8.71±2.51mg/dl.在生殖周期,雄鱼血清游离钙水平无显著变化(P＞0.05),雌鱼血清游离Ca2+水平随卵巢发育上升,产卵后逐渐下降,最高值31.24±15.61mg/dl,最低值6.59±1.30mg/dl.血清游离Ca2+在鱼类生殖期生理活动中起着重要作用.     

Spectroscopic studies on interaction of hemoglobin and serum albumin with nicotine

The interactions of nicotine and Hb/SA were studied in vitro by UV/Vis, fluorescence, 1H NMR and FT-IR spectroscopies. The UV/Vis absorbance of Hb/SA (200 nm)shifted to red and decreased gradually with the addition of nicotine, indicating that the protein conformational change resulted from the chemical interaction. With increasing nicotine concentration, incubation of SA with nicotine caused the quenching of fluorescence typical of protein tryptophan residues, which meant that the vicinity of the tryptophan residues of SA was changed because of nicotine. FT-IR spectra showed that α-helix component of Hb/SA decreased, turn and β-structure components of Hb/SA increased in the presence of nicotine. In the 1H NMR spectra of nicotine, all proton peaks on pyrrolidinyl ring moved to downfield and the resonance emanating from nicotine was preferentially broadened while the concentration of Hb/SA increased. All these results indicate that nicotine and Hb/SA in vitro interact on each other, forming a new complex and inducing the protein conformational change.     

RhoA/Rho激酶在大鼠阴茎勃起机制中的调节作用

一般认为一氧化氮（nitric oxide,NO）释放增加促进小动脉和海绵体平滑肌舒张是导致男性阴茎勃起的主要机制。研究发现内源性血管收缩因子对维持阴茎萎状态有重要作用。应用大鼠模型活体检测使用Y-27632拮抗Rho-激酶活性后对阴茎勃起生理机制的影响;应用免疫转印技术检测 阴茎海绵体内RhoA和Rho激酶蛋白的表达。结果显示在大鼠海绵体组织内有内源性RhoA和Rho激酶蛋白的表达和存在;Y-27632海绵体内注射阻滞RhoA/Rho激酶活性使ICP和CCP/MAP比值明显升高;局部小剂量应用Y-27632对MAP没有明显影响;Y-27632可增强系列电刺激引起的由NO介导的CCP/MAP比值的增加;NO合成酶和鸟苷酸环化酶抑制剂的作用不能阻滞RhoA/Rho激酶抑制剂对大鼠阴茎海绵体平滑肌的松弛作用和CCP/MAP的增加。说明RhoA/Rho激酶信号系统发挥了维持海绵体萎软状态重要作用,这是与NO介导途径不同的阴茎勃起生理调节机制。RhoA/Rho激酶抑制剂可能是ED治疗的新领域新方法。