王夫之的潘岳、陆机比较批评分析

在潘岳、陆机比较批评历史上，王夫之的批评颇具特色。他许以潘岳为“俗”：从创作内容、创作目的、主体诗气、艺术表现形式等俱是如此。他还认为陆机的诗歌创作以与弟陆云“俱入洛”为界分为前、后期，前期创作符合王夫之标举的雅的规范，且体现了“晋宋风味”这种诗美，而后期创作与潘岳一样，体现着俗。由此可知王夫之的潘、陆比较批评乃是早期陆机与潘岳的比较，批评的结果乃是雅、俗之别。如此鸿沟批评在潘、陆比较批评史上为第一次。如此批评也体现着王夫之诗学思想的某些独特性。     

用电信息采集系统的演变与建设现状

对第一代负荷控制系统和第二代电力负荷管理系统进行了对比分析,论述了正在建设的用电信息采集系统。     

省级师范生技能竞赛发展变化的调查研究——以浙江省为例

浙江省是华东地区首个举办省级师范生技能竞赛的省份,对其已经举办的10届比赛规程进行比较分析,主要从参赛人员、比赛分组与比赛项目3方面入手探究。根据其变化趋势对师范生技能竞赛的赛程与效应提出思考与建议:扩大参赛人员范围,对各个学段的师资培养都应给予足够关注;根据实际教学需要,改进比赛项目设置;普及信息技术应用,多媒体设计应全科化;持续发挥比赛效应,以赛促学、以赛促教。     

参与国际分工与提高农业比较优势：兼论实行农业保护的危险性

根据世界经济发展经验，经济的迅速增长将导致农业份额下降，农业比较优势迅速丧失。多数情况下，政府将改农业征税政策为农业保护政策。本文认为，无论是那种保护模式，都将导致国家福利的净损失。     

草药物与人血白蛋白相互作用的分光光度法研究

以曙红Y为光谱探针,采用分光光度法探讨抗癌药物足叶乙甙对人血白蛋白中曙红Y的竞争结合规律,研究足叶乙甙与人血白蛋白的相互作用及结合.结果表明,曙红Y与人血白蛋白以静电作用力为主进行结合,形成电子转移配合物.曙红Y与人血白蛋白结合后,药物足叶乙甙的加入对这种结合产生破坏,争夺并占据人血白蛋白的结合点位,使曙红Y从结合态变成游离态,同时生成新的更为稳定的结合体—人血白蛋白与药物足叶乙甙复合物,其结合比约为7.93molVp16/molHSA.由此说明:足叶乙甙不仅与人血白蛋白存在有效的结合点位,而且具有较好的结合强度和结合容量.这些既是足叶乙甙在人体内贮存和运输的条件,也是其产生抗癌活性的药理基础.     

硒酸钠与牛血清白蛋白相互作用的机理分析

在模拟动物体生理条件下,采用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱等方法研究不同温度下硒酸钠与牛血清白蛋白的相互作用,并通过计算二者相互作用时的热力学参数及检测硒酸钠对牛血清白蛋白构象的影响,对其相互作用机理进行分析。结果表明,硒酸钠对牛血清白蛋白的荧光有猝灭效应,二者反应形成复合物,硒酸钠对牛血清白蛋白的荧光猝灭方式属于静态猝灭;硒酸钠与牛血清白蛋白主要靠静电相互作用力结合,且相互作用是自发进行的,二者的结合位点约为1。     

盐酸川芎嗪与牛血清白蛋白相互作用的研究及共存金属离子的影响

在优化的实验条件下,利用光谱法研究盐酸川芎嗪(LH)和牛血清白蛋白(BSA)的相互作用和共存金属离子(Mg2+、Cu2+、Zn2+、Ni2+、Fe3+)对LH与BSA相互作用的影响.结果表明:LH对BSA的荧光有猝灭作用,其猝灭过程属于静态猝灭.通过计算得出LH与BSA的结合常数Kb及结合位点数n.根据热力学参数确定了LH与BSA之间的作用力类型主要为疏水作用力.结合位点位于BSA的亚结构ⅡA中,Hill系数nH1,表明LH有弱的负协同作用.同步荧光光谱显示两者的结合位点更接近于色氨酸,同时也研究了金属离子对二者作用的影响.为后续吡嗪类药物的研发和进一步探讨LH在生物体内与蛋白质的作用机制和生物学效应提供了理论依据.1     

个体老龄化生物标志物体外筛选模型的建立

根据蛋白交联理论,以丙酮醛及人血清白蛋白建立体外筛选模型,模拟体内氨基脲敏感的胺氧化酶介导美拉德反应导致蛋白交联的生物学过程.采用串联质谱结合¹⁸O标记的方法,定量分析丙酮醛对人血清白蛋白肽段的修饰程度用于表征衰老的程度,并对该方法的各项实验条件进行优化.建立了个体老龄化生物标志物体外筛选模型,优化了胰蛋白酶酶切及¹⁸O标记的实验条件.通过对优化条件下酶解后标记效率的评估,认为该方法将来可用于蛋白质组学方法,研究老龄化生物标志.     

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.