不一致决策表的分配序约简

在不一致决策表中定义了分配序约简，给出分配序一致集的判定定理。通过定义分配序区分矩阵给出求分配序约简的区分矩阵法。为克服区分矩阵法时间复杂度随系统大小的增加而指数增长的缺陷，通过定义属性的相对重要性，提出一种求分配序约简的启发式算法。通过实例分析说明启发式算法的有效性，为从不一致决策表中获取知识提供了一种有效方法。     

建筑火灾事故的混沌特性及其控制方法研究

针对火灾事故的严峻形势,在建筑火灾事故特性进行分析的基础上,应用混沌理论对建筑火灾事故的混沌特性及控制方法进行了初步探讨,并初步建立建筑火灾事故混沌特性分析模型,对预防和控制建筑火灾事故的发生具有指导意义.图3,参8.     

富氧条件下烃类选择性催化还原NOx研究进展--金属氧化物催化剂体系及NO还原反应机理

综述了负载或非负载的金属氧化物催化剂体系上,富氧条件下NO的非选择性催化还原反应性能及反应机理.着重讨论了还原剂种类、催化剂结构与化学性质对催化反应的影响及催化剂的耐水性和耐SO2性能.探讨并总结了金属氧化物催化剂体系上NO的还原机理.     

一种改进的计算机免疫模型

通过对生物免疫系统和计算机免疫系统的比较,提出了一种改进的计算机免疫模型.该模型针对计算机免疫系统中自体动态变化比生物体更为频繁的特点,提出了成熟免疫细胞的否定选择机制,并给出了成熟细胞的否定选择算法;同时模型还针对计算机免疫系统中非自体的多样性和广泛性,提出了对记忆细胞的动态降职机制,并给出了记忆细胞动态降职算法.将该模型运用于网络入侵检测应用的实验表明,模型具有更强的动态特征和鲁棒性.     

Fractalkine基因真核表达质粒的构建及其在小鼠肝癌细胞中的表达

为克隆小鼠趋化因子Fractalkine(．FK)基因，构建真核表达质粒，并在小鼠肝癌细胞中表达，用以进行肿瘤的基因治疗，用RT-PCR法，从小鼠乳腺癌细胞D2F2扩增FK的cDNA，插入pCR2．1 TOPO载体，测序证实后，将其亚克隆至质粒pIRES中构建FK真核表达载体；用脂质体将重组质粒转染小鼠肝癌MM45 T．Li细胞，经G418筛选获得抗性细胞克隆，用RT-PCR和免疫化学方法鉴定转染细胞中FK基因的表达．结果表明：经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒，RT-PCR和免疫化学方法证明转基因MM45T．Li细胞克隆中存在小鼠FK基因的表达。     

急性力竭游泳后小鼠血液成分变化的动态观察

为了观察急性力竭游泳对小鼠血液成分的影响,分别于小鼠力竭游泳停止后0(即刻)、1、4、8和24 h时进行尾静脉取血,测定了其白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白等指标.结果表明:白细胞的数量在小鼠力竭游泳后0 h为(8.46±3.20)×109/L,与对照组的(10.65±2.29)×109/L比较明显减少(P＜0.05);在4 h时为(17.67±3.41)×109/L,与对照组比较显著增多(P＜0.01);在8 h以后恢复正常.红细胞的数量在小鼠力竭游泳后4 h时为(9.99±0.95)×1012/L,与对照组的(10.87±0.79)×1012/L比较明显减少(P＜0.05);在8h以后恢复正常.血小板的数量在小鼠力竭游泳后1、4、8和24 h时分别为(856.5±129.0)×109、(859.5±67.9)×109、(874.1±96.5)×109和(875.7±124.8)×109/L,与对照组的(721.5±115.7)×109/L比较均明显增多(P＜0.05).说明急性力竭游泳对小鼠血液中不同成分的作用存在差异,在一定时间内导致红细胞数减少、血小板增多和白细胞数先降后升的现象.     

糖尿病血管内皮细胞功能异常及其机理

糖尿病血管病变（Diabetic vasculopathy）是糖尿病患者致残死亡的首要原因，多种因素参与了这一病理过程，其中血管内皮细胞功能异常起重要作用。随着糖尿病患者血糖升高，患者血管内皮功能受损逐渐加重，与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相互影响。认识血管功能的异常，探索其发病机理，对有效预防糖尿病大血管病变，提高患者生存率及生存质量是十分重要的。     

骨髓干细胞与急性心肌梗死的血管新生

骨髓干细胞可分化为心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等，能再生心肌和血管，可用于心肌梗死的治疗。本文就骨髓干细胞在血管新生方面的生物学特性及其对心梗后的血管新生作用作一综述。     

高维数据的降维方法研究及其应用

讨论了高维数据的降维方法及应用，采用进制分解的方法将数字图像无损转化为二值图像，从而将原图像的处理转化为对二值图像的处理．从理论上，论证了二值图像的无损性，以此为根据对二值图像进行了相应的分析，包括压缩、图像分析、信息融合等．     

精巢间质细胞雄激素合成及其调节的研究进展

本文综述了近年来精巢间质细胞雄激素的合成及其分泌调节的研究进展。间质细胞内的雄激素合成的限速步骤是胆固醇转化为孕烯醇酮时的胆固醇跨线粒体膜转运。在此转运过程中，PBR可能是作为依赖于配体的通道蛋白，对胆固醇分子进行跨膜转移；StAR则通过解离线粒体膜与胆固醇分子的吸附作用，加速了胆固醇分子的转运。雄激素的合成还受垂体、支持细胞、巨噬细胞和其自身分泌激素和细胞因子的调控。同时对今后研究的方向做了总结和展望。