成年比格犬血液生理生化指标的测定

目的　探讨成年比格犬(Beagle)的血液细胞计数及血液生化指标的特性。方法　采用日本光电MEK - 5 1 2 6血球计数仪、荷兰半自动生化仪对7月龄及8月龄的比格犬血液细胞计数及血液生化指标进行测定。结果　7月龄比格犬的Hgb、TP、ALP和Ca ,雌性高于雄性;UA、LDH -L、Cl和Mg指标,雄性高于雌性;8月龄比格犬的中性细胞和Cre ,雄性高于雌性;CK、TP、LDH -L、Ca、K、Na ,雌性高于雄性。年龄之间比较:8月龄比格犬的单核细胞、TiBil、TG、GPT、TP、A1b、Ca、Na比7月龄的高,G1u、CK比7月龄的低。其它指标差异不显著。结论　成年比格犬的某些血液生理生化指标在不同性别和年龄段上存在差异。总体指标比较稳定,反映出该群体是一个遗传性比较稳定的封闭群体。     

核糖体蛋白S3表达减少对果蝇发育的影响

为探讨核糖体蛋白S3在果蝇（Drosophila）发育中的作用,采用RNAi法,分别在果蝇和果蝇s2细胞中干扰核糖体蛋白S3表达,观察对果蝇表型的影响。结果显示,减少核糖体蛋白S3表达引起果蝇幼虫发育延迟,眼睛、翅膀和刚毛生长缺陷等。进一步实验表明,在翅原基中有明显的凋亡信号;S2细胞数目减少;细胞凋亡和细胞周期相关基因表达异常。上述结果暗示核糖体蛋白s3丧达减少导致的果蝇发育改变可能通过细胞凋亡的方式来实现。     

颗粒细胞上的配体NPPC及其受体NPR2维持小鼠卵母细胞减数分裂的阻滞

哺乳动物卵泡中的颗粒细胞维持了卵母细胞处于减数分裂阻滞状态,这可以防止它们过早成熟。研究发现,位于卵泡壁上的颗粒细胞表达C-型钠肽(NPPC)的信使RNA;而卵母细胞周围的卵丘细胞表达NPPC受体NPR2的信使RNA,这是一个鸟苷酸环化酶。细胞培养实验显示,NPPC可增加卵丘细胞和卵母细胞中cGMP的表达水平,抑制了减数分裂的恢复。Nppc或Npr2突变小鼠,减数分裂阻滞将在大多数卵泡中不能持续,减数分裂得以提早恢复。卵母细胞源旁分泌因子可促使卵丘细胞表达Npr2的信使RNA。上述结果表明,颗粒细胞上的配体NPPC及其卵丘细胞上的受体NPR2协同防止了减数分裂的过早成熟,这对于成熟和排卵的协调以及对于雌性生殖都至关重要。     

刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞增殖及诱导凋亡的研究

摘要：目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及凋亡的影响。方法收集对数生长期的THP-1细胞以5X10^7／ml细胞浓度接种于不同培养瓶中,对照组加入含10％胎牛血清的RPMll640,实验组加入相同体积不同数量（2×10^7／ml、4X10^7／ml、8×10^7／m1）弓形虫速殖子培养上清,采用四甲基氮噻唑蓝（MTY）法检测吸光度（A490值）并计算THP-1细胞增殖抑制率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;Annexin-V-FITC／PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化,以Western印迹方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性。结果MTY法检测结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖,倒置显微镜下观察处理组细胞有发泡现象和凋亡小体出现。流式细胞仪检测弓形虫感染后的THP-1细胞凋亡率较对照组有升高趋势（P〈0．05）,呈量效依赖性,Westernblot检测刚地弓形虫培养上清作用于THP-l细胞48h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组的比值分别有明显的升高与降低（P〈0．05）。结论刚地弓形虫速殖子培养上清对体外培养THP-l细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导THP-1细胞凋亡。     

煤炭地下气化三维非稳定对流扩散的数学模型

研究了煤炭地下气化气体对流扩散的基本特征,在模型试验的基础上,通过对气化发生炉体内煤层燃气化过程中流体浓度场分布和变化规律的分析,建立了三维非稳定对流产扩散模型,阐述了主要模型参数的选取方法,采用上游加权多单元均衡解法对数学模型进行了求解,并对模拟计算结果进行了分析和讨论,计算值和实测值基本相符合,证明了对气化炉内浓度场的数值模拟是可靠的,研究结果为进一步对煤炭地下气化过程进行了定量研究,奠定了必     

维管植物导管元素分化与细胞程序性死亡

通过遗传控制的细胞死亡是植物正常生长和发育的重要过程,是近年来国内外的研究热点之一。维管植物的导管和筛管由死亡的管导分子组成,本文着重讨论了维管植物的导分子形成过程中的细胞程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ ｃｅｌｌｄｅａｔｈＰＣＤ）的形态和化特性以及参与找在因,并介绍了植物生长发育过程中ＰＣＤ存在的时空广泛性。虽然植物发育生殖过程中的ＰＣＤ与动物细胞通过遗控制的细胞死亡是植物正常生长和发育的重要过程,是近年来国内外的研究热点之一,维管植物的导管和筛管由天文馆的导管分子组成。本文着重讨论了维管植物的导管分子形成过程中的细程序性死亡（programmed cell death PCD)的形态和生化特征以及参与的基因,并介绍了植物生长发育过程中ＰＣＤ存在的时空广泛性。虽然植物发育和生殖过程中的ＰＣＤ与动物细胞凋亡存在许多相似的形太必生化特征,但细胞通过自溶或自自我吞噬来死亡,而并不形成动物细胞凋亡中典型的凋亡小体。说明这些ＰＣＤ类型本质上凋亡型ＰＣＤ。导管分子的死亡是一种典型的植物ＰＣＤ。近年来体外系统研究表明,导管元素分析中的细胞死亡程序与动物细胞凋亡不同。     

机翼颤振的非线性动力学和控制研究

介绍应用现代非线性动力学和控制的理论和方法对机翼颤振问题进行的一些研究,主要包括3部分:①针对用活塞理论建立的(高)超音速流中机翼的颤振方程,首先进行稳定性分析,证明Hopf分岔导致系统颤振失稳.然后应用规范型直接法推导出Hopf分岔的规范型,分析其系数表明,随着飞行马赫数提高,Hopf分岔由超临界形式变成亚临界形式,对结构的危害性增大;②针对不可压缩流中具有立方非线性俯仰刚度的二元机翼颤振,应用wash-OUt滤波器技术进行主动控制.对于引入的wash-out滤波控制器,先按Hopf分岔条件确定线性控制增益,再用规范型直接法得到受控系统的规范型,由分岔类型与规范型系数的关系确定非线性控制增益,从而可以将危害性较大的亚临界Hopf分岔变为危害性较小的超临界Hopf分岔;③基于空间Poincare百截面并引入轨迹追踪技术,改进胞映射方法,分析初始条件对含双线性结构刚度因素的机翼颤振的影响.结果显示,初始条件对系统动力学行为有着很大的影响.当两段刚度之比小于某临界值时,不同的初始条件会导致平衡点、极限环振动、复杂的周期运动、混沌和发散运动等不同的运动形式.     

人线粒体蛋白编码基因C2ORF47在细胞增殖与凋亡中的作用初探

线粒体在真核细胞中扮演着重要的角色,其功能障碍与许多疾病的发生密切相关.在这项研究中,我们鉴定了一个有Tim44样结构域(Tim44-like domain)的人类线粒体蛋白编码基因C2ORF47(chromosome 2openreading frame 47).该基因是从人的睾丸组织中克隆出来的,在人体各种组织中广泛表达.序列比对和进化分析表明,该蛋白质和其同系物在脊椎动物中是保守的.采用免疫荧光技术,我们发现该基因产物定位于线粒体.过表达C2ORF47可以抑制细胞增殖.使用siRNA敲减内源的C2ORF47能促进细胞增殖.此外,敲减C2ORF47会导致糖和血清饥饿引发的细胞凋亡大幅减少.总之,在细胞增殖和由饥饿引发的细胞凋亡的调控中,该基因可能发挥重要作用.     

桑色素对小鼠T细胞增殖、周期和巨噬细胞分泌NO的影响

目的:研究桑色素(morin)对小鼠T细胞增殖、细胞周期和腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)的影响.方法:以佛波醇酯(phorbol 12,13-dibutyrate,PDB)和离子霉素(ionomycin,Ion)联合刺激淋巴结来源的小鼠T淋巴细胞,再以不同终浓度的morin与上述细胞共培养,利用流式细胞术(FCM),以羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰脂(carboxyfluorescein diacetate succinimide ester,CFDA-SE)染色检测T细胞的增殖;以碘化丙锭(propidiumiodide,PI)染色分析T细胞的细胞周期;脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度morin共培养,以Griess反应检测上清液中的NO含量.结果:CFDA-SE染色分析显示,PDB Ion组的增殖指数(proliferation index,PI)为1.70±0.05,各浓度的morin对PDB Ion刺激的T细胞增殖,具有明显地抑制作用,以100 μmol/L的morin抑制作用最明显,PI为1.03±0.01(P＜0.01).细胞周期的分析结果表明,morin组中处于S期的细胞比率较高,与PDB Ion组相比有明显差异.Griess反应检测NO含量的结果显示,各浓度组的morin均抑制LPS刺激巨噬细胞产生NO,100 μmol/L的morin可将LPS刺激巨噬细胞产生NO为(12.89±0.11)μmol/L降低为(7.25±0.05)μmol/L,抑制作用最强.结论:Morin可显著抑制PDB Ion刺激的T细胞增殖;其对增殖的抑制作用主要表现为S期的细胞的阻滞;对LPS刺激巨噬细胞产生的NO也有显著的抑制作用.     

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞膜电位对冠状动脉血管紧张性的影响

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞的膜电位对冠状动脉血管紧张性的调节具有极其重要的意义.平滑肌细胞和(或)内皮细胞的超极化可导致冠状动脉舒张,平滑肌细胞和(或)内皮细胞的去极化可导致冠状动脉收缩.各种不同因素刺激平滑肌细胞和(或)内皮细胞可使它们产生超极化或去极化的反应从而导致冠状动脉血管舒张或收缩.掌握这一机制可以在临床治疗当中很好的控制患者的冠状动脉血流.