厌气反应器对基质扰乱的响应

5套 37℃的扰乱试验实施在 3台厌气完全混合反应器中。三反应器分别处理着以丙酸、丁酸和混合脂肪酸为基质的废水。扰乱由脉冲添加丙酸、丁酸或甲酸来建立。结果表示 ,扰乱立即导致了相应的酸和氢分压(pH2 )的浓度积累。但所有反应器能完全地恢复在 2 0 0h之内。混合液相中丙酸和丁酸的积累没有导致pH的重大变化。但是 ,PH2 的增加限制了丙酸和丁酸的转换 ;各自的阈值分别为 2 1× 10 - 4及 1 1× 10 - 3atm。异丁酸和二高分子羟基酸 ,valerate和caproate ,被检出存在于一些被扰乱的反应器流出水中。对于丁酸异构化pH2 的作用是非决定性的。实验数据的热力学分析表示 ,valerate和caproate的形成或归结于pH2 的增加或独立于pH2 的增加。在后者 ,形成直接地归结于混合液相中丙酸或丁酸的浓度增加。     

3－甲硫基丙酸甲酯的合成研究

对３－甲硫基丙酸甲酯的合成方法进行了研究．以丙烯酸甲酯和甲硫醇为原料，在哌啶催化下合成了３－甲硫基丙酸甲酯，产率达到８２．０％．     

三氯化铁催化合成丙酸异戊酯

以三氯化铁催化合成丙酸异戊酯 ,在异戊醇 :丙酸 (摩尔比 ) =1.2∶1 0 ,温度 (13 9± 2 )℃ ,时间 2 5h ,三氯化铁用量为1 83 % (物料总量 ) ,丙酸异戊酯的收率在 90 %以上 ,并且三氯化铁可多次利用     

孕期高雄大鼠子代实验性多囊卵巢综合征模型构建

通过母体高雄环境建立子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并证明此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。方法是给孕16d的雌鼠皮下注射丙酸睾丸酮,诱导其子代雌鼠发生PCOS,观察子代大鼠体重、动情周期变化、性激素变化及糖代谢变化、卵巢重量和卵巢形态变化、肌肉组织蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达、卵巢免疫组化和蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达确定。结果显示:①动情周期失去规律变化,提示无排卵;②血清17-OHP,A2,T升高;③卵巢组织学检查可镜下看到早期发育的较多的小卵泡、闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少,黄体数量明显减少;④OGTT:1h血糖及胰岛素高于对照组,模型组存在着胰岛素抵抗;⑤卵巢局部PI-3K和MAPK途径关键蛋白有表达;⑥卵巢局部蛋白印迹测定PI-3K和MAPK途径关键蛋白IRS-1,P85,GLUT4降低,ERK1升高。由此表明:①此模型大鼠符合PCOS的诊断标准;②此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。     

固体酸催化合成丙酸异戊酯

固体酸能够代替硫酸作为酯化催化剂.评述了甲烷磺酸盐,磺化苯膦酸锆,强酸性阳离子交换树脂,磺化聚氯乙烯,三氯化铁,聚氯乙烯三氯化铁树脂,氯化聚氯乙烯三氯化铁树脂,四氯化锡,氯化亚锡,离子交换树脂-四氯化钛,树脂负载三氯化铝,水合硫酸铁,十二水合硫酸铁铵,硫酸铈,硫酸铝,硫酸钛,-水硫酸氢钠,固体超强酸,杂多酸,固载杂多酸和分子筛等固体酸催化合成丙酸异戊酯的方法.     

对甲苯磺酸催化合成丙酸丁酯

以丙酸和正丁醇为原料,采用对甲苯磺酸为催化剂合成了丙酸丁酯.当反应时间为1.5 h,酸醇摩尔比为1∶1.3,催化剂用量1.0 g,酯的产率可达87%.     

前体物质对阿维菌素生物合成的影响

研究了前体物质添加对阿维菌素生物合成的影响。结果表明，丙酸钠是比乙酸钠更佳的阿维菌素合成前体物质；发酵培养48h，在发酵培养基中添加10mmol／L的丙酸钠，至发酵培养96h时阿维菌素发酵单位最高，可达5157．89μg/mL；与不添加前体物质相比，阿维菌素发酵单位提高了105．94％。     

对硝基苯磺酰基乙酸酯类化合物与α-氯丙酸酯的反应

在固—液相转移催化（Ｋ２ＣＯ３／ＣＨ３ＣＮ／ＴＥＢＡ）条件下，对硝基苯磺酰基乙酸酯类化合物与α－氯丙酸酯在６０～８０℃反应没有生成正常的烷基化产物，而得到了２－（４－硝基苯磺酰基）丙酸酯，产率３０％～７０％．反应机理可能是：对硝基苯磺酰基乙酸酯与α－氯丙酸酯反应时相继发生了烷基化和消除反应，消除反应生成的对硝基苯亚磺酸钾与α－氯丙酸酯反应而得到最终产物．     

雄兔背部皮下埋植慢释放雄激素药物的实验

将具有慢释放丙酸睾丸甾酮(testosterone propinete(TSP))的聚合物,即雄激素药物,植入摘除了双侧辜丸的雄兔背部皮下定期取血,测定其在体内外的释放水平。利用血球计数和组织切片等方法观测植入雄激素药物后兔子的健康状况。结果表明:雄激素药物在动物体内能长期、稳定地释放丙酸睾丸酮。实验结果与雄激素药物埋植于雄兔阴囊部位的实验结果作了对照分析。这一工作为雄激素药物多种形式的临床应用提供了依据。