烧结氧化铁在不同酸度溶液中的光电化学研究

采用了烧结的方法制备了氧化铁电极,并讨论了在不同的酸度中电极的光电化学行为.得到了不同酸度中的光电流谱图,并结合XPS分析研究,发现电极表面是不均匀的,存在着两种类型的晶粒.     

NO及其生成调节与运动

一氧化氮作为重要的细胞信使和效应分子,具有广泛的生物学效应,在介绍NO的生理功能基础之上,阐述了NO的调节机制以及运动对NO的影响,最后展望了NO在运动医学领域中的应用前景,并对今后的研究方向提出一些建议.     

氧化亚铜／壳聚糖纳米复合材料的制备及复合机制研究

采用沉淀析出法,通过加入去溶剂化试剂硫酸钠来制备壳聚糖纳米粒子．通过电化学沉积法制备了氧化亚铜／壳聚糖纳米复合材料．随着反应条件的改变,氧化亚铜能够在壳聚糖纳米颗粒上形成针状或球形氧化亚铜等不同形貌．这种复合材料通过扫描电子显微镜（SEM）、X射线衍射（XRD）等表征方法得以证实．并借助傅立叶变换红外光谱（FT-IR）技术对氧化亚铜与壳聚糖纳米颗粒之间-NH2和-OH的化学结合作用进行了探讨．     

准立方体α-Fe2O3纳米粒子溶胶的制备与水解机理研究

以FeCl3·6H2O为反应前驱物,制备了α-Fe2O3溶胶.利用XRD、AFM、UV-Vis和FT-IR对薄膜的结构、形貌和谱学性质进行了分析.采用分时取样的方法,跟踪测试溶胶的XRD、AFM、UV-Vis和FT-IR,对粒子的形成过程进行了研究,提出了氧化铁在水解过程中先形成β-FeOOH,然后再转化为单分散准立方体形α-Fe203纳米粒子的机理.     

部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的制作大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,研究结肠电异常和一氧化氮(NO)变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,埋藏电极记录结肠电,以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐(NOP)的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡,并发现其结肠电活动明显异常,具体表现为基本电节律(BER)减慢及收缩性复合肌电(CEC)的幅值显著降低,负载峰电的BER和CEC百分数明显减少,大肠洗液NOP浓度则显著升高,两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

均匀沉淀法制备纳米铬钛复/混合氧化物的研究

以Cr(NO3)3.9H2O和TiCl4为原料,采用均匀沉淀法制备纳米铬钛复/混合氧化物,对其进行了比表面测定、XRD、TGA等初步表征.所得产品分散性良好,粒度均匀,结晶性较好,平均粒径小于25 nm.     

超临界CO_2与环氧丙烷和甲醇催化反应体系研究

以负载型氧化物为催化剂 ,研究了二氧化碳在超临界条件下 ,与甲醇和环氧丙烷一步合成碳酸二甲酯的反应性能 .发现反应中的DMC是由PO和二氧化碳环加成合成的PC与甲醇进行酯交换所生成的 ,甲醇对PO和二氧化碳合成PC具有促进作用 ,催化剂具有较好的催化活性和稳定性     

PdO-CuO/Ce_(0.8)Zr_(0.2)O_2催化剂上CO还原NO反应性能的研究

以Ce0 .8Zr0 .2 O2 复合氧化物为载体 ,采用共浸渍法配制了一系列PdO CuO/Ce0 .8Zr0 .2 O2 双组分催化剂 ,选择NO CO反应为模型反应 ,考察了催化剂的还原活性 .结果表明 ,不同配比的PdO CuO双组分催化剂的NO还原活性均要优于单组分的PdO和CuO催化剂     

下丘脑室旁核NOS／NO系统对心血管活动的调节（综述）

下丘脑室旁核（PVN）是重要的心血管活动调节中枢。PVN分布有一氧化氮（NOS）神经元,合成并释放一氧化氮（NO）。NO通过抑制各级交感神经中枢,以及影响神经内分泌活动,对心血管活动进行调节。