15-KETE对大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.2、Kv3.4表达的影响

目的从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.2、Kv3.4在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.2、Kv3.4通道表达的影响。结果 (1)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.2通道mRNA及蛋白质的表达;(2)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白质的表达。结论 Kv1.2、Kv3.4通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)。     

rH2AX核内斑点在不同成胶质瘤细胞中的剂量时间效应研究

将成胶质瘤细胞MO59K和MO59J两种细胞分别给予1Gy,2Gy,4Gy和8Gy的6MV-X线照射,并分别于0.5h、1h、2h、4h、8h、12h、24h收集细胞,检测rH2AX核内斑点时间及剂量效应特点.结果发现,MO59K细胞和MO59J细胞随着照射剂量的增加rH2AX核内斑点数量增加;并且MO59K细胞接受8Gy照射后rH2AX斑点在24h内能够恢复到放疗前的水平,而MO59J细胞内rH2AX斑点不能恢复到照射前水平.提示MO59J细胞较MO59K细胞敏感,照射后rH2AX核内斑点更难恢复到未照射水平.     

球形花状ZnO微-纳分级结构的制备及其光电化学性能

文章采用一种热蒸发的方法在镀有Zn膜的掺F的SnO2(FTO)导电玻璃上制备出球形花状ZnO微-纳米分级结构,利用SEM、XRD、PL等手段对球形微-纳米结构的形貌、成分和发光性能进行了分析。分析结果表明,球形花状六方纤锌矿ZnO微-纳米分级结构具有表面多孔特征,有利于染料的吸收。球形花状ZnO微-纳米结构存在近带边发射的近紫外发光(402nm)和来自于深能级缺陷的可见发光(460nm和500nm)。将所制备的样品作为光阳极组装成染料敏化太阳能电池(DSSC),该电池的转换效率η=0.67%,比以纳米棒、树枝状纳米结构、纳米梳作为光阳极材料的DSSC的转换效率要高,但是整体转换效率不高,这是由于晶体内部较多缺陷引起的。     

白藜芦醇对卵巢癌细胞株SKOV-3细胞周期的影响及诱导其凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的细胞周期及诱导其凋亡机制的影响;探讨白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法设置不同浓度的白藜芦醇实验组(20,40,80)μmol/L及细胞对照组,PI(碘化丙啶)单染后应用流式检测分析其凋亡细胞在细胞周期中不同阶段所占百分率;应用Annexin-v/PI双标记法染色后流式检测并通过散点图分析白藜芦醇诱导对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测白藜芦醇对SKOV-3细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达影响.结果 PI(碘化丙啶)单染后流式检测结果提示:白藜芦醇可以将卵巢癌SKOV-3细胞周期阻滞于S期;三色散点图提示白藜芦醇可诱导SKOV-3细胞早期凋亡的增加,此作用与白藜芦醇浓度呈正相关性;白藜芦醇可使人卵巢癌SKOV-3细胞中的Caspase-3表达增加.结论白藜芦醇可阻断SKOV-3细胞周期并诱导其早期凋亡;白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生可能与Caspase通路的激活有关.     

增强金属基双极板导电和耐腐蚀性能的石墨烯基涂层的研究进展

应用于金属基双极板的石墨烯基涂层引起人们广泛的兴趣。综述了目前金属基双极板面临的问题,总结了已经报道的关于制备石墨烯基涂层的方法（化学气相沉积法、电沉积法、喷涂法、自组装方法）以及这些方法的优缺点。石墨烯优良的阻隔性能可以充当金属基双极板的钝化膜,对石墨烯进行改性或者对金属基双极板进行表面处理可以有效地改善石墨烯涂层与金属基双极板的相容性。导电聚合物可以有效地改善石墨烯涂层与金属基之相容性,并且能够填补石墨烯片层间的缝隙,提高涂层的致密度。导电聚合物能够以石墨烯为模板进行生长,降低涂层的表面粗糙度。最后提出对石墨烯改性以增强其与金属基双极板的相容性,以及发挥其与导电聚合物协同效应是未来的研究方向之一。     

马钱子苷对神经干细胞的增殖、存活和分化的调节作用

为探讨不同浓度的马钱子苷对神经干细胞的增殖、存活和分化的调节作用及其相关分子机制,本实验从成年小鼠大脑中分离培养了神经干细胞,用不同浓度的马钱子苷进行干预,观察马钱子苷对神经干细胞增殖、存活和分化的影响。结果显示：成年小鼠神经干细胞在含有中、高浓度马钱子苷的增殖培养基中培养5 d和7 d后,神经球数量和直径与对照相比显著增加（P<0.05）;中、高剂量的马钱子苷能够促进神经干细胞的有丝分裂,低剂量马钱子苷处理显著促进神经干细胞发生分化（P<0.01）,并增加神经元和星形胶质细胞的数量及比例（P<0.01）;中、高剂量马钱子苷抑制神经干细胞分化（P<0.05）,高剂量的马钱子苷使得神经元的数量减少（P<0.05）。研究结果表明,高浓度的马钱子苷能够促进神经干细胞存活,并通过促进神经干细胞有丝分裂来提高其增殖能力;低浓度的马钱子苷促进神经干细胞分化,有利于神经再生和少突胶质细胞再生。研究结果为神经干细胞治疗中枢神经系统疾病的研究奠定了理论和实验基础。     

不同糖耐量人群尿C肽肌酐比值与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨不同糖耐量人群尿C肽肌酐比值与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系.方法选取内分泌科就诊患者,根据75 g葡萄糖耐量检查结果分为正常糖耐量组72例,糖调节受损组54例,Ⅱ型糖尿病组94例.行静脉葡萄糖耐量实验,检测0~10 min胰岛素水平,计算急性胰岛素反应(AIR3-5)、0~10 min胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);留取受试者清晨空腹第1次、第2次尿液样和24 h尿样本,酶法检测尿肌酐值,化学发光法检测C肽水平,计算C肽肌酐比值.结果糖调节受损组、Ⅱ型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、HOMA-IR均明显高于正常糖耐量组,差异具有统计学意义(P0.05);而肾小球滤过率在3组间差异无统计学意义(P0.05).糖调节受损组、Ⅱ型糖尿病组AIR3-5、AUC、HOMA-β、第1次尿C肽肌酐比值、第2次尿C肽肌酐比值、24 h尿C肽明显高于正常糖耐量组,差异具有统计学意义(P0.05).第1次和第2次尿C肽/尿肌酐比值与AIR3-5,AUC,HOMA-β呈负相关,与HOMA-IR呈正相关,其中以第2次C肽尿肌酐比值相关性最佳.结论尿C肽肌酐比值在Ⅱ型糖尿病及糖调节受损个体中明显升高,且与胰岛β细胞第一时相分泌功能、胰岛素抵抗有直接相关性.     

降钙素基因相关肽和内皮素-1对支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞黏附功能的影响

观察肺内调节肽对嗜酸性粒细胞(EOS)与支气管上皮细胞(BEC)粘附功能的影响.选择降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)两种调节肽作为研究对象,观察它们对BEC白细胞介素(ILs)分泌及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果表明:CGRP,ET-1可使O3应激的BEC分泌ILs能力升高,并上调气道上皮ICAM-1的表达.CGRP、ET-1能促进BEC与EOS的粘附,对气道炎症起正性调节作用,加重局部的损伤.     

非晶硅太阳电池稳定性研究

报导对非晶硅太阳电池长期跟踪测量的结果，并对提高太阳电池稳定性进行了讨论。     

pEgr1-Trail重组质粒联合电离辐射对MCF-7细胞杀伤效应的实验研究

目的研究p Egr1-Trail重组质粒联合电离辐射对MCF-7细胞的杀伤效应,为增强肿瘤放疗效果提供实验证据.方法应用Annexin V-EGFP/PI双染法检测细胞凋亡;应用酶标仪检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期.结果不同处理组作用MCF-7细胞后24 h、不同剂量X射线照射后24 h后,各处理组MCF-7细胞的生长抑制率呈上升态势,生长抑制由弱到强的顺序为:2.0 Gy,p Egr1-Trail+0.5 Gy,5.0 Gy,p Egr1-Trail+1.0 Gy,p Egr1-Trail+2.0 Gy,Egr1-Trail+5.0 Gy.各处理组联合2.0 Gy X射线照射后6 h,细胞凋亡率开始上升,48 h达高峰,其中p Egr1-Trail+2.0 Gy组与其他各处理组比较差异具有统计学意义,且细胞凋亡最为显著(P0.05).在细胞周期方面,2.0 Gy X射线照后6 h各处理组S期细胞百分数呈现上升趋势,24 h达高峰;照后24 h,G_2+M期细胞百分数开始上升,且各处理组比较差异均具有统计学意义(P0.05);照后48 h,G_2+M期细胞百分数达到最高,依旧是p Egr1-Trail+2.0 Gy组上升最显著.结论 p Egr1-Trail重组质粒联合电离辐射作用于肿瘤细胞表现出协同杀伤效应,促凋亡作用强于单独X射照射组或p Egr1-Trail基因干预组.