凝胶阻滞试验分析铜绿假单胞菌LexA蛋白与其靶位点的特异性结合

目的：分析铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa，PA）的LexA与其靶位点的特异性结合的特性。方法：以PCR法扩增PA的LexA基因，将其克隆于原核表达载体pET-22b（＋），转化大肠埃希菌BL21（DE3），IPTG诱导表达，采用镍离子亲合柱层析和Superdex-75凝胶过滤层析分离和纯化目的蛋白，以含推定LexA结合位点的片段CTGTN27ACAG为探针，用凝胶阻滞试验检测LexA蛋白与探针序列结合的能力及特异性。结果：构建了pET22bLexA重组质粒，IPTG诱导目的蛋白表达率约为25％，获得纯度大于95％的目的蛋白；CTGTN27ACAG能与LexA蛋白发生特异性结合。结论：推定LexA结合位点CTGTN27ACAG能与PA的LexA蛋白特异性结合，可能是LexA蛋白的结合靶位点。     

葛根素治疗不稳定性心绞痛71例临床观察

目的 探讨在常规治疗基础上应用葛根素注射液治疗不稳定性心绞痛(UA)的疗效.方法 对于入院确诊为不稳定性心绞痛的患者,随机分为两组:对照组为常规抗凝组,低分子肝素5000 u皮下注射,1次/12 h,共5 d,阿斯匹林肠溶片0.3 g,1次/d,3 d后改为0.1 g,1次/d,长期服用;治疗组为葛根素组,葛根素300 mg静脉滴注,1次/d,其余治疗同对照组.结果 治疗组控制症状及改善异常心电图方面均优于对照组,并使C-反应蛋白(CRP)浓度更快下降,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论 在抗凝及抗血小板基础上加用葛根素,治疗UA疗效优于常规抗凝治疗.     

用N-(3-P)NEM标记毛发角蛋白研究毛发中低硫蛋白和高硫蛋白的状态

本文用一种特异性标记蛋白质巯基的N-(3-P)NEM为荧光探针标记毛发角蛋白,经SDS-PAGE后,通过荧光薄层扫描确定N-(3-P)NEM与含巯基蛋白结合的部位。结果表明,毛发角蛋白中的低硫蛋白分子量在45,000～63,000范围,约占总蛋白量的49.6％～68.2％;高硫蛋白分子量在4,000～20,000范围,约占总蛋白量的18.9％～36.2％。除低硫和高硫蛋白以外,毛发角蛋白中还可能存在一种极低硫蛋白,分子量位于22,000～32,000范围。对人与5种动物的毛发角蛋白组分进行比较,证实人与动物的毛发角蛋白的主要差异在高硫蛋白,不同种属的动物毛发角蛋白中低硫蛋白和高硫蛋白的含量也不相同。作者认为毛发角蛋白中含巯基蛋白的差异可为动物分类学和法医学在进行毛发比较鉴别方面提供新的重要信息。     

l_p（0＜p≤1）上有界线性算子的表示

放大ｌｐ到空ｌ∞，Ｃ０，Ｃ及ｌｐ中的有界线性算子的表示定理（０＜ｐ≤１）     

白血病小鼠模型中P53、C-myc基因表达的变化研究

探讨DNA、RNA病毒诱导小鼠发生白血病的机制。用单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV－2）和C型RNA病毒诱导70只昆明小鼠，光学显微镜检测HSV－2、C型病毒诱导发生白血病的成功率。正常对照组为30只昆明小鼠。免疫组化法检测HSV－2、C型病毒致瘤后P^53、G－myc基因表达的变化。70只昆明小鼠中有47只发生白血病，成功率为67．1％。47只白血病小鼠P^53、C－myc蛋白阳性表达率均比正常对照组高（P＜0．05）；23只未形成白血病的实验组小鼠P^53、C－myc蛋白阳笥表达率均与正常对照组无显差异（P＞0．05）。HSV－2、C型病毒可以通过调节P^53、C－myc基因的表达从而诱导小鼠白血病的发生。     

人疱疹病毒8编码的趋化因子vMIP-Ⅱ在大肠杆菌的优化表达

目的：探讨优化vMIP-Ⅱ/MBP融合蛋白表达载体pMal在原核细胞中的表达条件，并对其表达产物进行纯化。方法：通过接菌，诱导表达，实验了解诱导时不同的温度，诱导时间，IPTG浓度对蛋白表达量的影响，并进行SDS-聚丙烯酰氨凝胶（SDS-PAGE）电泳分析。结果：发现该菌在含0.3mmol/L IPTG的TB培养基中，28℃诱导表达4h，可使诱导蛋白表达达量占菌体蛋白总量的10%。结论：vMIP-Ⅱ/MBP的表达受温度条件影响较大，低温诱导时表达水平较高，从而为该工程菌的中试提供了实验基础。     

糖尿病患者红细胞葡萄糖运输速率的变化

测定了１８例糖尿病患者（其中Ⅰ型５例，Ⅱ型１３例）红细胞上葡萄糖跨膜运输速率的变化，结果显示患者的葡萄糖输出速率略有减小，但变化不显著，虽然在１３例Ⅱ型糖尿病患者中的２例显示出最大运输速率和半饱和浓度有变化的趋势。     

锡原子多重线5p6s—5p~2分析

本文分析ＳｎＩ共振谱线组，线性拟合计算基态和第一激发态的谱项参数．增加校正项─ａＬ（Ｌ＋１）和ａＪ（Ｊ＋１），大大改善拟会精度     

阿尔茨海默氏症研究进展

阿尔茨海默氏症（AD）是因扰老年人的神经系统疾病之一，然而其病因还不十分明确。最近一些与AD相关的致病因素的确定使我们对AD的发病机理、诊断、治疗提供了新线索。