超静定预应力混凝土结构弯矩调幅取值建议

预应力混凝土结构塑性计算理论与设计方法是理论界和工程界十分关注且较为棘手的问题之一。通过对比国内外混凝土设计规范和各研究机构对超静定预应力混凝土结构考虑塑性内力重分布的弯矩调幅设计建议,讨论相对受压区高度ξ和塑性转角θp对超静定预应力混凝土结构弯矩调幅设计建议的影响。提出合理安全的弯矩调幅设计建议。     

风车的（模,整）和数

给出了风车图wnm（m≥3,m≠4,5,7,9）的一组整和标号,证明了风车图wnm（m≥3,m≠4,5,7,9）是整和图,并且进一步说明了wnm（m≥6,m≠7,9）是模和标号.     

GM(1,1) 模型的边值分析

GM（1,1）模型中边值条件对于生成列微分方程中参数的估计值没有影响,但是对于生成序列和原始序列的预测值却有着指数修正效用,使用均方程差和最小准则,针对生成序列和原始序列给出了确定边值修正项的两种方法,实例表明,考虑边值修正项可以大大地降低预测误差。     

晶体管二次击穿特性研究

主要从器件的结构与制造角度,详细地讨论了与抗烧毁有关的大功率开关晶体管的二次击穿及其改善措施,并介绍了一种新型的大功率晶体管结构,对投片生产具有实际的指导意义．     

人尿激酶原纤原受体识别区嵌合突变体的构建与表达

采用同源转座方法,构建了在尿激酶原K区138～139位点插入了赖氨酸甘氨酸天冬氨酸(KGD)序列的2种尿激酶原嵌合体基因(proUK-KGDW, proUK-KGDS),并以昆虫细胞SF9为宿主获得了高效表达,表达量在33.34 μkat·mL-1, 细胞密度为106·mL-1,表达高峰期表达产物占细胞总蛋白的15%以上.表达产物展示出较高的纤溶活性,并具有良好的人尿激酶原免疫原性,同时,经SDS-PAGE试验检测,昆虫细胞分泌的突变体相对分子质量符合理论预期,为5.4×104,绝大多数为单链态形式.经过离子交换、分子筛层析及超滤浓缩等步骤对突变体蛋白进行了初步纯化,光浊度法试验表明含有KGDW序列的尿激酶原突变体具有较强的血小板聚集抑制活性,而含有KGDS序列的突变体几乎不具有任何活性,表明羧基端边侧序列对KGD展示正常的受体结合活性影响较大.溶解圈试验表明2种突变体均保留了较高的纤溶活性,说明插入序列不影响尿激酶原的酶切活性.     

32阶循环赛图K(1)32与完备匹配的算法

给出了边矩阵及循环赛图的定义,阐明了利用已存在的标明△(G)个完备匹配的2n阶循环赛图K(1)32求解4n阶循环赛图K(1)32的思路,提出了利用边矩阵求解Kv的完备匹配Mi的一种算法,介绍了16阶和32阶循环赛图K(1)16,K(1)32的求解全过程.     

不同标号沥青SHRP试验对比分析研究

SHRP沥青试验方法以流变学为基础,不同温度范围内有相应的流变仪与之对应.其中使用最普通的有DSR动态剪切流变仪、BBR弯曲梁流变仪和Brookfield旋转粘度计.它们分别用于测定超常温(40～82℃)、低温(-5℃以下)、高温(100℃以上)下改性及非改性沥青的流变指标,且各指标与沥青路用性能有直接关联.通过对中海油泰州牌的3种不同标号的沥青(AH-30#,AH-50#,AH-70#)及其RTFOT残留沥青、PAV残留沥青进行简支梁弯曲试验(BBR)和动态剪切试验(DSR),来对比分析这3种沥青的性能,并最终确定其路用性能等级.     

基于最大平均度的图的无圈边染色

为研究图的无圈边色数与图的最大平均度之间的关系,利用差值转移方法和最小反例图的一些结构性质,证明了最大平均度不小于7/2的简单图G,如果其最大度不小于6,则其无圈边色数不超过Δ(G)+2.     

边支承现浇混凝土蜂窝式空心双向板试验

为了研究周边支承的现浇混凝土蜂窝式空心双向板的受力与变形性能,进行了竖向均布荷载作用下4 m×4 m柱网、板名义厚度为90 mm的模型试验,并用弹性有限元法对试验模型进行了分析.试验结果表明,该板受力的全过程可分为未裂、带裂缝工作和破坏3个阶段.边梁跨中位置处板的顶面首先开裂,随后中心位置处板的下面出现裂缝.钢筋的屈服顺序为先支座负弯矩钢筋,后跨中的正弯矩钢筋.板在破坏前,底面的裂缝发展很充分,显示了板具有很好的塑性变形性能,板最后的破坏机构完全符合塑性铰线理论,并有足够的承载力.有限元分析结果表明,板在未裂阶段的理论变形与试验观测结果符合很好.建议现浇混凝土蜂窝式空心板可参照弹性薄板理论进行分析.     

外源性p53基因对人胃癌细胞恶性增殖的影响

p53基因在细胞增殖调控过程中起重要作用,正常p53基因可使DNA受损的细胞增殖周期阻断在G1期以进行DNA修复,或启动细胞凋亡程序清除受损细胞,若p53基因缺失或突变,损伤后的细胞便会发生恶性增殖而形成肿瘤.约50%的人类肿瘤均有p53基因的异常改变.其中结直肠癌、肺癌、乳腺癌等常见肿瘤中p53基因的突变频率达50%～70%以上.基于这一原理,将野生型p53基因导入肿瘤细胞成为肿瘤基因治疗的策略之一.我国是胃癌高发区,胃癌发病率、死亡率在各类恶性肿瘤中均位居前列.因此,阐明胃癌发生发展过程中基因变异规律,探索胃癌治疗的有效方法,成为肿瘤研究的当务之急.研究表明胃癌中有较高频率p53基因缺失及突变,认为p53基因异常与胃癌发生、发展有重要关系.本项研究即是采用p53基因体外转染有缺陷的人胃癌细胞系,得到生长及致瘤性均有部分抑制的细胞,以探索采用p53基因治疗胃癌的可行性.1 材料与方法1.1 细胞培养及p53基因鉴定细胞:人胃癌BGC823细胞为北京医科大学附属人民医院建立,培养在含10%小牛血清的DMEM培养基中.染色体G带分析及荧光染色体原位杂交(FISH)显示有17号染色体部分缺失,Northern杂交分析也表明该细胞有p53基因表达水平下调.1.2 DNA转染通过脂质体介导将构建有野生型p53基因、突变型p53基因及无p5