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151.
本文旨在探索丹参酮IIA对孕烷X受体(pregnane X receptor),PXR转录因子活性的影响,确定丹参酮IIA诱导肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)细胞对分子靶向药物索拉非尼等耐受的分子机制。使用系列浓度梯度的丹参酮IIA处理HCC细胞系MHCC97-H细胞,检测丹参酮IIA对PXR转录因子活性以及PXR下游耐药基因表达的影响。同时在裸鼠中利用MHCC97-H细胞建立HCC肿瘤模型,对动物给予丹参酮IIA后,再使用分子靶向药物索拉非尼对动物进行抗肿瘤治疗,确定丹参酮IIA对索拉非尼抗肿瘤作用的影响。利用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)检测丹参酮IIA对MHCC97-H细胞及肿瘤组织中索拉非尼代谢与清除速率(半衰期)的影响。结果显示,丹参酮IIA能够在HCC细胞中诱导PXR的转录因子活性、上调PXR下游耐药相关基因CYP3A4以及MDR-1的表达、加速分子靶向药物索拉非尼在HCC细胞中的代谢与清除作用,最终诱导HCC细胞对分子靶向药物索拉非尼的耐受。这表明, 丹参酮IIA调控孕烷X受体的转录因子活性诱导肝细胞癌细胞对索拉非尼耐受。 相似文献
152.
龙血竭具有一定的防辐射作用。通过在C57/BL 小鼠右前腋窝皮下注射Lewis 肺癌细胞, 对小鼠进行4 Gy 全身一次性γ辐射建立Lewis 肺癌小鼠放疗模型, 并给予小鼠龙血竭, 进行肿瘤生长、肿瘤转移和血象变化检测, 研究了龙血竭对Lewis 肺癌小鼠放疗模型的血象及肿瘤生长的辅助治疗效果。实验发现, 龙血竭不会促进放疗Lewis 肺癌小鼠的肿瘤生长和转移, 并能够有效保护放疗Lewis 肺癌小鼠的血小板。研究表明, 龙血竭应用于肿瘤的放射治疗可以对辐射引起机体的血象损伤起到保护作用。 相似文献
153.
探讨间皮瘤相关抗体-1(HBME-1)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及粘附分子CD44v6在甲状腺滤泡癌(Follicular Thyroid Carcinoma,FTC)与不典型腺瘤(Atypical Thyroid Adenoma,ATA)中的表达差异,寻找有助于二者临床病理诊断的肿瘤标记物及探索其部分发病机制,拟解决在甲状腺临床病理中对良、恶性难以确定的滤泡性肿瘤的准确判定及对其预后的预示作用。采用免疫组化SP三步法检测37例FTC及18例ATA中HBME-1、Galectin-3和CD44v6的表达,以10例嗜酸性腺瘤(OncocyticThyroid Adenoma,OTA)、8例普通滤泡性腺瘤(Follicular Thyroid Adenoma,FTA)、7例甲状腺乳头状癌(Papillary ThyroidCarcinoma,PTC)及5例尸检正常甲状腺组织作为对照。结果显示,HBME-1、Galectin-3及CD44v6在FTC中的阳性表达率分别为70.3%、64.9%和62.2%,在ATA中阳性表达率分别为66.7%、61.1%和61.1%,三者在FTC与ATA中的表达差异均无统计学意义(χ2分别为0.074、0.094、0.245,P值分别为0.786、0.759、0.620,P值均>0.05);在10例OTA中的表达均为100%;8例FTA中的表达分别为3/8例、6/8例及4/8例;7例PTC的表达分别为7/7例、6/7例及7/7例;5例正常尸检甲状腺组织均无表达。由此得出结论: HBME-1、Galectin-3和CD44v6对FTC与ATA的临床病理鉴别诊断无统计学意义,但提示三者可能在甲状腺滤泡癌与不典型腺瘤的发病机制及进展过程中起着某种共同作用。由于此3种标记物已被证实在诸多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,故在实际甲状腺临床病理诊断中对表达此3种标记物的良、恶性难以确定的病例可能提示其恶性程度增高,尽管不足以诊断为癌,但仍应加强随访。有关FTC与ATA的临床病理诊断与鉴别诊断及二者的发病机制尚有待于进一步的探索和研究. 相似文献
154.
维、汉族妇女宫颈病变进程与雌激素受体1(ESR1)蛋白表达缺失的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
以往的报道显示宫颈癌组织内的雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)基因启动子发生高度甲基化,并提示其基因表达水平可能下降或基因休眠。本研究从蛋白质水平观察ESR1表达缺失与宫颈病变进程的关系及其维、汉妇女族群差异。收集维吾尔族和汉族妇女宫颈炎、宫颈内上皮瘤样病变(Cervical Intraepithelial Neoplasia,CIN)I/II/III和宫颈鳞癌患者的福尔马林浸泡与石蜡包埋宫颈组织标本共180例,采用免疫组织化学方法鉴定ESR1蛋白表达水平。结果显示,ESR1蛋白在宫颈上皮和间质细胞均有表达,但是随着CIN和宫颈鳞癌的发病进程,其在上皮细胞内的表达逐渐发生缺失;ESR1蛋白表达缺失率在宫颈炎和CIN I组较低(22%),CIN II/III组明显升高(64%),宫颈鳞癌达到最高(76%),各组之间差异显著(P<0.01),但是在个体年龄之间无统计学差异(P>0.05)。维、汉妇女族群ESR1表达缺失率的变化趋势有共性,其族群差异也无统计学意义(P>0.05)。由此表明,ESR1表达缺失可能是宫颈鳞癌的早期预警指标,这为揭示该基因高度甲基化相关的表观遗传学机制提供了重要依据。 相似文献
155.
目的 探讨透明细胞性肾细胞癌和肾嫌色细胞癌的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 对手术切除的57例肾透明细胞癌和22例肾嫌色细胞癌进行临床特点、肉眼观、光镜和免疫组织化学染色.结果 透明细胞性肾细胞癌多有血尿或肾区疼痛临床症状,巨检切面呈多彩状多伴出血、坏死及囊变;嫌色细胞癌临床上大多无症状,巨检切面呈淡棕色,出血、坏死罕见.镜下透明细胞性肾细胞癌胞浆透明或嗜酸性;嫌色细胞癌胞膜厚似植物状、部分胞质嗜酸性可见明显核周空晕.免疫组化染色57例透明细胞性肾细胞癌E-cadherin全阴性表达,Vimentin全阳性表达,而22例嫌色细胞癌两者的表达正好相反,有显著性差异(P〈0.01).结论 透明细胞性肾细胞癌与嫌色细胞癌虽在形态上有一定的交叉,但结合临床病理特征及联合检测E-cadherin和Vimentin的表达可做出正确诊断与鉴别诊断. 相似文献
156.
目的 探讨不同类型细支气管肺泡癌的HRCT形态学表现与FDG PET SUV值的相关性。方法 回顾性分析经病理证实的28例细支气管肺泡癌患者的FDG PET和HRCT的影像资料,分别记录分析其形态学改变特点及FDG摄取程度和摄取特点,同时测量其最大SUV值(SUVmax),将不同形态的细支气管肺泡癌影像与所测得的最大SUV值进行对比研究。结果 28例中单发结节13例,其中磨玻璃密度结节5例,直径1.1~2.8cm,最大SUV值均<1.5,4例结节边缘可见分叶,2例可见胸膜牵拉、凹陷,2例见血管聚集;8例实性结节,直径1.8~3.8cm,最大SUV值4.8~8.3,边缘短毛刺7例,分叶7例,支气管充气症6例,空泡症5例,胸膜凹陷症3例,血管集聚症7例,结节堆聚症3例。多发结节型9例,其中4例为粟粒性结节,5例表现为2个以上结节,磨玻璃密度结节、小的粟粒结节(<3mm)无FDG摄取,融合结节,大于3mm的粟粒结节可见FDG摄取,最大SUV值在2.1~3.9。肺炎型6例,单肺叶受累4例,双肺叶受累2例,表现为病变肺叶内大片状实变影,7例可见支气管充气、支气管扭曲、僵硬,1例见空洞影,1例见支气管截断,3例见支气管管壁不规则增厚,PET显示实变病灶内FDG摄取不均匀增高,最大SUV值4.5~11.8。结论 细支气管肺泡癌HRCT所示的形态学表现与PET所测得SUV值之间存在一定的相关性,磨玻璃密度影、小于3mm的粟粒结节影大多数无异常FDG摄取,肺炎型和肿块型则多数具有较高的FDG摄取。 相似文献
157.
选择大肠癌手术切除癌组织标本56份及同组病例距癌组织外缘 3cm内的癌旁组织标本20份,采用免疫组织化学Elivision Plus二步法检测正常大肠黏膜、癌旁组织、大肠腺瘤和大肠癌中热休克蛋白60(HSP60)的表达.结果HSP60在正常大肠黏膜、癌旁组织、大肠腺瘤、大肠癌中表达阳性率分别为27.78%,40%,77.78%,80.36%.各组间比较,HSP60表达的阳性率具有显著性差异(χ2=23.314,P=0.000).HSP60在大肠癌中的表达可能在大肠癌发生发展中发挥作用,特别在大肠癌恶性演进中以及预后预测中具有重要意义,其可能可以作为独立的生物标志物. 相似文献
158.
本文讨论了目前大肝癌的五种治疗手段:外科手术切除或肝移植、局部区域治疗和化疗、肝癌分子靶向药物治疗。结合循证临床指南,综述在不同分期阶段合理治疗手段的选择,以及各种治疗手段的适应症、禁忌症和预后。 相似文献
159.
目的:探讨胃癌组织中表皮生长因子样结构域(EGFL7)的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测45例胃癌组织中EGFL7的表达水平及微血管密度(MVD,CD34标记),分析EGFL7的表达与MVD及胃癌临床病理特征之间的关系。结果:EGFL7的表达在有淋巴结转移组中的阳性率(84.6%)高于无淋巴结转移组(57.9%),在浸润浆膜层组中的阳性率(84.4%)高于未浸润浆膜层组(46.2%)。胃癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移和浸润程度呈正相关(P〈0.05),但与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度无关(P〉0.05)。胃腺癌低分化纽MVD(37.62±10.42)高于高分化组(27.91±9.93)和中分化组(28.40±9.18);浸润至浆膜层组MVD(34.25±10.43)高于未至浆膜层组(26.69±8.66);有淋巴结转移组MVD(33.00±9.99)高于无淋巴结转移组(25.94±9.34)。癌组织中MVD值与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),但与年龄、性别无关(P〉0.05)。在EGFL7表达阳性的肿瘤纽织中MVD均值为33.80±10.56,高于EGFL7表达阴性的肿瘤组织中MVD均值26.004-7.21(P〈0.05),采用Pearson积差相关系数进行分析,发现MVD值与EGFL7的表达成正相关(r=0.313,P〈0.05)。结论:EGFL7的高表达可能促进了胃癌的浸润和转移,其机制可能与促进胃癌组织中的血管新生有关。 相似文献
160.
通过检测乳腺UDH、ADH、DCIS和浸润性导管癌(infiltrative ductal carcinoma,IDC)中Survivin、Bcl-2和Ki-67的表达,从凋亡、增殖等方面初步探讨乳腺癌的某些发病机制及其可能的临床意义.选取四川大学华西医院病理科1996年~2004年手术切除乳腺标本94例,经三位有经验的病理医师复习原切片,按照2003年版《WHO乳腺与女性生殖系统肿瘤与遗传学分类》标准,筛选出UDH 22例,ADH8例,DCIS36例和IDC28例.运用免疫组化Envision法检测Survivin、Bcl-2和Ki-67的表达情况.Survivin在UDH、ADH、DCIS和IDC中表达的阳性细胞百分率分别为3.27%±8.02%(0%~34%)、2.25%±2.92%(0%~8%)、9.71%±14.16%(1%~34%)和19.45%±17.81%(1%~60%).四组病变的表达差异有显著性(F=6.983,P<0.05).在IDC中表达的阳性细胞百分率分别比UDH、ADH和DCIS高(P<0.05).②Bcl-2在UDH、ADH、DCIS和IDC中表达的阳性强度分别为2.32±0.72(1~3)、2.38±0.52(2~3)、1.39±1.08(0~3)和1.04±1.11(0~3).四组病变的表达差异有显著性(P<0.05).UDH、ADH的阳性强度分别明显高于DCIS、IDC(P<0.05).③Ki-67在UDH、ADH、DCIS和IDC中的增殖指数分别为2.97±3.66%(0.5%~12%)、2.75±3.09%(0.5%~10%)、9.81±10.25%(2%~40%)和20.21±16.50%(5%~85%).四组病变的表达差异有显著性(F=11.560,P<0.05).IDC分别比UDH、ADH和DCIS的Ki-67增殖指数高(P<0.05).④Survivin与Ki-67增殖指数显著正相关性(r =0.697,P<0.05),而与Bcl-2表达呈负相关性(r =-0.425,P<0.05).得到以下结论 ①乳腺癌的发生过程中可能表现为增殖增加,凋亡抑制增加.②Survivin、Bcl-2可能都参与乳腺癌的发生、发展. 相似文献