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71.
采用石河子地区某猪场疑似伪狂犬病病猪脑悬 液人工接种于家兔,从被感染家兔表现不可忍受的奇痒,发热典型症状,剖检和病理组织学及包涵体的观察结果表明,该猪场的患猪可诊断为伪狂犬病。 相似文献
72.
不育不孕症生殖道衣原体及支原体的感染 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解不育不孕症生殖道衣原体及支原体的感染及其与年龄、性别、原发性、继发性、不洁性接触史的关系;解脲支原体(UU)感染、生殖道炎症与精子活动率、抗精子抗体(AsAb)的关系,进一步探讨不育不孕的致病因素,提高诊断准确率和治愈率。方法:选用衣原体检测及支原体培养技术、抗精子抗体(AsAb)检测技术、明胶凝集试验(Gelating Agglutination Test,GAT),试管玻片凝集试验( 相似文献
73.
74.
为探讨对虾暴发性流行病的致病机理,进行人工感染实验,并对感染中国对虾的胃组织进行了显微和亚显微结构特征的系统观察.观察结果表明胃是该暴发性流行病病毒首先感染的主要的靶器官之一,暴发性流行病病毒能侵入胃壁多种细胞并在其中复制,其中,胃上皮细胞是该病毒的主要的靶细胞. 相似文献
75.
76.
de Wit PJ 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2007,64(21):2726-2732
Plants have an innate immunity system to defend themselves against pathogens. With the primary immune system, plants recognize
microbe-associated molecular patterns (MAMPs) of potential pathogens through pattern recognition receptors (PRRs) that mediate
a basal defense response. Plant pathogens suppress this basal defense response by means of effectors that enable them to cause
disease. With the secondary immune system, plants have gained the ability to recognize effector-induced perturbations of host
targets through resistance proteins (RPs) that mediate a strong local defense response that stops pathogen growth. Both primary
and secondary immune responses in plants depend on germ line-encoded PRRs and RPs. During induction of local immune responses,
systemic immune responses also become activated, which predispose plants to become more resistant to subsequent pathogen attacks.
This review gives an update on recent findings that have enhanced our understanding of plant innate immunity and the arms
race between plants and their pathogens.
Received 24 June 2007; received after revision 18 July 2007; accepted 15 August 2007 相似文献
77.
对杨叶锈病在上海的发生状况、病原菌冬孢子、夏孢子的形态及其越冬后的萌发和侵染能力进行研究。研究中未发现病菌的转主寄主,且冬孢子作用不明;在病叶上越冬的夏孢子能够萌发,用越冬夏孢子接种杨树可以导致发病。初步研究表明杨叶锈病在上海无转主寄主,初侵染源为病叶上越冬的夏孢子堆。 相似文献
78.
我国嗜水气单胞菌感染研究概况 总被引:2,自引:0,他引:2
陈翠珍 《河北科技师范学院学报》2012,26(4):61-64
主要从嗜水气单胞菌感染的发现、人的嗜水气单胞菌感染、动物的嗜水气单胞菌感染、诊断要点及防控等方面对我国嗜水气单胞菌感染进行了综述。 相似文献
79.
采用大白鼠背部造成30%面积Ⅲ°烫伤为烧伤动物模型,伤后在创面涂布绿脓杆菌,并随机分为3组。第1组接受 REBD-1霜剂(稀土烧伤药1型)局部涂布治疗;第2组用 SD 银霜剂涂布治疗;第3组用制备 REBD-1霜剂的基质涂布创面作为对照组。从涂布药物的第二天开始,第1组和第2组的创面仅出现少量渗出物。创面较干燥,基本无溃烂,创面细菌培养比第3组的菌量减少2~3个数量级。在第3或第4周开始结痂,创面至7~8周已全部愈合。应用 SD 银治疗的创面因有银的沉着而变为黑色,故第1组实验动物的创面外观较清洁。第1组动物的死亡率为10%,而第2组无动物死亡。第3组基质对照动物,自涂布绿脓杆菌第2 天开始,创面呈现炎症并有渗出物或化脓形成,细菌培养有大量绿脓杆菌存在,动物死亡率为70%,感染后12~14天为死亡高峰。 相似文献
80.
为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P<0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P<0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P<0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。 相似文献