IEEE 802.1x 认证技术的原理和应用

介绍了IEEE802．1x协议的起源、体系结构、技术特点等，指出了需要认证的端口有受控和非受控两种状态，没有通过认证前，只有EAP报文可以通过端口到达认证服务器，认证通过后，其他数据报文才可以通过。     

亚稳态分子PCl(b~1∑~ )的猝灭速率常数

由于亚稳态分子PCl(b~1∑~ )可望成为化学激光工作物质,近十几年来,许多学者对这一分子做了不少工作.Coxon和Wickramaaratchi通过Ar(~3P_(0.2))与PCl_3的反应观察到了PCl的b~1∑~ →X~3∑~-△υ=0和A~3∏→X~3∑~-的发射Bielefeld和Setser等人测定了PCl(b~1∑~ )的辐射寿命及部分小分子对PCl(b~1∑~ )的猝灭速率常数.本工作利用Ar(~3P_(0.2))与PCl_3的反应,在流动体系中制备了清洁的亚稳态分子PCl(b,υ′=0)源;首次测定了20多种多原子分子对PCl(b,υ′=0)的猝灭速率常数,并讨论了影响猝灭的某些因素.1实验实验中用到的装置,前人已做过详细的描述.亚稳态原子Ar(~3P_(0.2))通过阴极放电产生,放电电压在300～400V之间,电流1～2mA.PCl_3由放电管下游的第一个试剂入口加入,猝灭试剂由第二个试剂入口加入.反应管设有两个观察口,用作光谱测量,反应管内的总压为3.5×10~2Pa左右,抽速为40～50m/s,猝灭测量采用定点法,使用的公式为     

MDR1 ribozyme逆转耐药人肺癌细胞耐药性

<正>恶性肿瘤是严重危害人类健康的疾病,死亡率极高。50％病人可以手术和放疗,另外50％病人因不能手术和放疗而需化疗。然而这些病人常化疗失败,其主要原因是肿瘤产生耐药性。人恶性肿瘤中MDR1基因及其产物P-糖蛋白(Pgp)表达非常普遍,约50％的肿瘤在治疗前即有MDR1基因表达,治疗后MDR1基因表达的百分比更高,同时肿瘤细胞对原先敏感的抗癌药物也不敏感,即产生了耐药性。ribozyme是一类具有RNA限制性内酶活性的RNA分子,可以识别RNA序列中的GUX(X为A,C,U)序列并进行有效切割,其中一种具有锤头结构(hammerhead)模型特征,根据此原理人工设计的ribozyme可以特异地定点切割靶RNA分子,阻断蛋白质表达。我们曾发现MDR1反义RNA可以明显抑制Pgp表达,但没有完全抑制。本研究利用逆转病毒介导的MDR1基因特异ribozyme,抑制人肺癌耐药细胞Pgp表达,探讨逆转其耐药性的可能性。     

黄瓜光系统Ⅱ捕光叶绿素a/b蛋白复合体二维晶体研究

光系统Ⅱ捕光叶绿素a/b蛋白复合体(Photosystem Ⅱ light-haresting chlorophyll a/b     

机载雷达空时二维自适应处理框架及其应用

推导了机载相控阵雷达空时二维自适应信号最优处理器的另一种等价表达式，由此提出了空时二维部分自适应处理框架，将文献上已有的主要几个空时二维部分自适应方法给出了统一的分析形式，并着重对基于Ｄｏｐｐｌｅｒ预滤波的２种典型降维空时二维处理方案进行了详细的性能比较。     

O—酰基羟胺衍生物热分解反应的理论研究

该文用ＡＭ１法研究了Ｏ－甲酰基－Ｎ甲基羟胺１，Ｏ－苯甲酰基－Ｎ－甲基羟胺２和Ｏ－苯甲酰基－Ｎ－叔丁基羟胺３热解形成氮宾的反应，结果表明反应是分步进行的吸热过程。     

2,5——二(2′—苯氧乙酸乙酯)—1,3,4—噻二唑的合成研究

本文报道了２，５—二（２′—苯氧乙酸乙酯）—１，３，４—噻二唑的合成，使用相转移催化剂ＴＢＡＢ以及无机混合碱ＫＯＨ—Ｋ２ＣＯ３，可使产率达６４．５％。     

Cu 基低碳醇合成催化剂表面分形维数与催化性能

用分形几何描述催化剂的表面形貌，用盒子维模型测定了不同制备方法和载体所制备的催化剂表面分形维数，分形维数Ｄ被看作是催化剂形貌的表征参数。结果表明：催化剂表面形态具有自相似性，催化剂表面分形维数介于２．５７至２．６７之间，尖晶石载体对催化剂表面分形维数影响最大，制备方法也影响催化剂表面分形维数，相同组成的催化剂表面分形维数增大，催化剂的ＣＯ转化率提高。     

关于L测度的独立性及其应用

设计Borel集新的编码，描写了Borel集的结构及编码集。这个编码简化了Solovay关于L测度和谐性的证明，推广了该定理，证明了Con（2F＋DC＋（X））。     

CCl_4致肝脏损害的研究

采用四氯化碳（CCl4）对大鼠染毒模型，分别用不同浓度的CCl4，不同的染毒时间致大鼠急性染毒和慢性染毒，以血清甘腿酸（sGG）含量和血清谷丙转氨酶活性（sGPT）测定做为肝脏早期损害指标，用肝脏病理学检查观察肝组织损害程度。实验结果表明，急慢性染毒组sCG含量均明显高于对照组（P＜0．001），增高幅度急性组为2．79倍，慢性染毒组为3．9倍，另外，急性染毒组sCG含量及sGPT活性均明显低于慢性染毒组（P＜0．05），实验证明，CCl4浓度致使大鼠肝脏的损坏程度不如染毒时间长短密切。另经病理学检查证实、肝脏组织的破坏程度与染毒剂量不明显，与染毒时间有密切关系。