家蚕后部丝腺细胞粗面内质网膜系统的多态性研究

应用电镜技术,对家蚕后部丝腺细胞粗面内质网膜系统在5龄生长期的超微形态变化,进行了连续观察与研究.结果发现,粗面内质网膜系统的超微形态呈现出扁平囊状、管泡状和同心圆状等规律性变化,这种多态性现象与丝腺细胞的生长发育状态及生理机能的变化密切相关,并受蚕体内分泌环境的调节.     

半自然驯化条件下黑线姬鼠冬夏两季产热的比较

为探讨小型哺乳动物适应于季节性环境的产热机制,本文测定了户外半自然条件下驯化的黑线姬鼠(Apodemus agrarius)冬、夏两季的体重以及肝和褐色脂肪组织(Brown adipose tissue, BAT)的细胞色素c氧化酶及BATα-磷酸甘油氧化酶活力等指标.结果显示黑线姬鼠冬季体重显著降低,BAT绝对重量、BAT和肝的线粒体蛋白含量及BAT和肝酶的活力冬季均显著高于夏季.冬季BAT细胞色素c氧化酶活力是夏季的9.5倍,肝脏细胞色素c氧化酶活力是夏季的5倍;冬季BAT的α-磷酸甘油氧化酶活力高达夏季的19倍.以上结果表明,在寒冷的冬季为保证存活,黑线姬鼠降低体重以减少绝对能量需求,并极大地增加BAT重量及肝和BAT细胞水平上的产热能力.     

慢性ITP患者外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

为研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CIM＋CD25＋调节性T细胞（Treg）数量及转化生长因子β1（TGF—β1）的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。流式细胞仪分别检测26例CITP患者及20例健康人外周血Treg细胞的数量,ELISA法检测血清中TGF—β1的含量,并进行相关性分析。CITP患者外周血Treg细胞的数量明显低于正常对照组（P〈0．05）;CITP患者血清TGF—β1的含量也低于正常对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义,CITP患者外周血Treg细胞的比例与血清中TGF—β1的含量都呈正相关（P〈0．05）。CITP患者外周血中Treg细胞数量的减少及TGF－β1含量的降低可能与CITP的细胞免疫失调有关。     

诱导性多潜能干细胞(iPS)研究：现状与展望

通过特定的基因组合与转染可以将已分化的体细胞诱导重编程为多潜能干细胞（iPS）,是近年来干细胞研究领域最令人瞩目的一项新的干细胞制造技术。与胚胎干细胞（ES）不同,iPS细胞的制造不需要毁损胚胎,因而不会涉及更多的伦理学问题。iPS的出现不仅为体细胞重编程去分化机制的研究注入了新的活力,而且为疾病发生发展相关机制研究与特异的细胞治疗,特别是再生医学带来新的曙光。目前,iPS的研究尚处于初级阶段,文章就iPS的研究现状与应用前景进行综述和展望。     

新生小鼠子宫内膜上皮层体外分离研究

为探讨新的体外分离培养新生小鼠子宫内膜上皮细胞的方法,尝试先体外分离新生小鼠子宫内膜上皮层,再从分离后的上皮层分离培养上皮细胞的技术路线,取新生3-4日龄的小白鼠子宫角,4℃下置于1%胰蛋白酶/0.02%EDTA消化液中温和消化90 min,将巴斯德吸管的管径拉成等于或略小于子宫角直径大小,采用吹打的方法机械分离小鼠子宫内膜上皮层与基质层.结果表明:采用胰蛋白酶温和消化子宫角结合机械分离法可成功体外分离新生小鼠子宫角的子宫内膜上皮层,使先体外分离新生小鼠子宫内膜上皮层,再从分离后的上皮层分离培养上皮细胞的技术路线成为可能.     

α-四（4-羧基苯氧基）酞菁锌的合成与抗肿瘤活性研究

通过2步合成了水溶性的α-四（4-羧基苯氧基）酞菁锌（Ⅱ）,采用UV-Vis、IR、元素分析、激光解吸电离飞行时间质谱（TOF-MS）对配合物进行了表征.在光诱导条件下,采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）,研究了此酞菁锌配合物对Bel-7402细胞抑制作用,考察了不同浓度的配合物对抑瘤效果的影响,当浓度为100 mg.L-1时对肿瘤的抑制率可达71%左右,并确定其细胞生长抑制50%时的药物浓度（即IC50值）为21 mg.L-1.结果发现：此酞菁锌是1种很有潜力的抗癌光敏剂,在光诱导条件下,适宜的浓度具有较高的抑制率,并探讨了其抑瘤机制.     

宫颈癌变细胞傅里叶红外光谱(FTIR)测定方法研究

提出了一种测定宫颈细胞发生早期癌变的新方法,利用高分辨傅里叶变换红外光谱(FTIR),对正常细胞和千余名宫颈癌患者的细胞进行了对比研究,还就妇女普检中的50例样品与中国肿瘤研究院病理结果做了对照。初步得出该研究能在分子水平上揭示出癌变细胞与正常细胞的明显差别,并且通过谱图解析,可直接阐明引起谱图变化的主要原因、细胞癌变的可能机理,为肿瘤的早期诊断展现了良好的前景。     

Co(S1-xSex)2.0化合物的制备及对阴极氧还原的催化性能

采用Co4(CO)12、S粉和Se粉为原料,在1,6-己二醇介质中利用低温回流法合成Co(S1-xSex)2.0(x=0.1～0.9)化合物。利用扫描电镜(SEM)、X-射线衍射仪(XRD)和旋转圆盘电极(RDE)表征了化合物的物理特征和电催化性能。这类化合物呈现出聚集的纳米粒子表面形貌,化合物中含有正交结构的CoSe2晶粒和立方结构的Co9S8晶粒。在氧气饱和的0.5 mol/LH2SO4电解液中,Co(S1-xSex)2.0化合物对氧还原反应(ORR)的催化活性、开路电位和交换电流密度随Se含量的增加而增大。     

造血干细胞(CD34+)表达谱数据分析

造血干细胞分化的潜能及自我更新的分子机制是造血干细胞研究中最重要的领域。通过对来自造血干细胞（CD34＾＋）的EST（Expressed　Sequence　Tags）和SAGE（Serial　Analysis　of　Gene　Expression）数据进行系统生物信息学分析,发现了造血干细胞除表达大量下游分化细胞的分子标志外,还表达一些非造血组织的特异基因。在分子调控方面,反义RNA可能是一种非常重要的调控手段。     

Human Genome and Diseases:¶Apaf1 in developmental apoptosis and cancer: how many ways to die?

Apaf1 has been described as the core of the apoptosome. Deficiency in murine Apaf1 leads to embryonic lethality with a phenotype affecting many aspects of developmental apoptosis. In the developing brain, Apaf1 is a death regulator of the neuronal founder cells. Combined intercrosses of mouse lines mutant for members of the mitochondrial death pathway are providing us with some clues about the relative regulation existing among neuronal cell populations. Apaf1-deficient embryos display an interesting phenotype in the inner ear and in limb development, which involves different caspase-dependent and -independent pathways. Moreover, APAF1 is mutated in human melanomas, and its depletion contributes to malignant transformation in a mouse model of cancer. This review has a double aim: the analysis of the alternatives taken by the embryo to bring into the suicidal program different cells at different stages, and the relevance of APAF1 in the onset and progression of cancer. Received 5 March 2001; received after revision 19 April 2001; accepted 4 May 2001