外侧张力带治疗儿童肱骨髁上骨折

目的:探讨外侧张力带钢丝内固定治疗儿童肱骨髁上骨折的临床疗效.方法:采用外侧张力带钢丝内固定方法治疗儿童肱骨髁上骨折55例,术后进行了8个月～36个月,平均24个月随访.结果:根据李氏临床功能评定标准进行疗效评定,其中优46例,良5例,可4例.结论:外侧张力带钢丝内固定是治疗儿童肱骨髁上骨折的理想方法,具有操作容易、固定牢靠、可早期活动、不需特别设备等优点,适合基层医院开展.     

电力系统最小负荷功率裕度的快速求取

从系统初始运行点出发,以雅可比矩阵最小奇异值对应的左奇异向量为初始负荷增长方向,用改进连续潮流法搜索电压崩溃点,再以该崩溃点雅可比矩阵零奇异值对应的左奇异向量作为新的负荷增长方向重新计算,直到负荷增长方向与崩溃点处崩溃点曲面的法线方向重合为止,从而得出了一种最危险的负荷增长方式和最小负荷功率裕度的快速求解方法,IEEE14节点系统实例计算验证了该方法的可行性.     

桩基侧向变形的原因及分析方法

从4个方面分析了引起桩基侧向变形的原因,总结了桩基侧向变形的分析模型及方法。     

急倾斜厚煤层柔掩侧向放煤开采技术研究

针对急倾斜厚煤层特点，采用数值仿真方法，研究了侧向放煤规律，提出了急倾斜侧向放煤协同最优控制开采原理、工艺过程和特殊的顶底板控制技术，对于厚度在3－8m的急倾斜煤层，将工作面布置成伪倾斜状，采用自制的柔性掩护支架成功地实现了侧向放煤开采，回采率达96％以上，介绍了爆破落煤、支护与移架方式、侧向放煤和运煤等工艺。     

钢筋陶粒混凝土板的冲切强度

通过试验与理论分析，在比较陶粒轻骨料混凝土与普通混凝土板受力特性差异的基础上．对轻骨料混凝土板冲切破坏机理作了进一步探讨．在建立冲切破坏模式的基础上提出适合于轻骨料混凝土板冲切强度的计算公式．     

带有横撑的箱形截面拱横向屈曲研究

本文对桥梁工程中广泛应用的箱形截面拱进行了横向屈曲模型试验研究,模型采用有机玻璃制作,并在两片拱之间设置了不同数量的横撑。荷载由恒载和集中荷载两部分组成,试验结果和有限元计算相符。文中还用有限无法分析了横撑刚度对临界荷载的影响。     

界面滑移与油膜破裂

利用数学规划法分析了滑块轴承的界面滑移问题．对于粘塑性极限流变模型，界面滑移使油膜承载力下降；若两个润滑表面全部发生相对界面滑移，则油膜动压效应消失，不能承载．计算结果表明，当润滑油的极限应力参数给定后，轴承有一个极限滑动速度．在此极限速度以下，轴承可以安全工作；否则，将发生油膜破裂．     

变参考慢度Rytov近似傅氏偏移方法

针对常规Rytov近似傅氏偏移方法对于剧烈横向变速介质不能精确成像的状况,提出了变参考慢度Rytov近似傅氏偏移方法,从理论上解决了任意速度变化地质模型的偏移成像问题。为了进一步提高复杂地层的成像精度和波场延拓算子的稳定性,对散射波场的计算公式作了改进。将该方法运用于盐丘模型的正演和偏移试验,与常规Rytov近似偏移方法相比较可明显看出,变参考慢度Rytov近似傅氏偏移方法的处理效果得到了改善,其处理横向速度变化的能力大大增强。     

Axonal transport of neurofilaments in normal and disease states

Neurofilaments are among the most abundant organelles in neurones. They are synthesised in cell bodies and then transported into and through axons by a process termed 'slow axonal transport' at a rate that is distinct from that driven by conventional fast motors. Several recent studies have now demonstrated that this slow rate of transport is actually the consequence of conventional fast rates of movement that are interrupted by extended pausing. At any one time, most neurofilaments are thus stationary. Accumulations of neurofilaments are a pathological feature of several human neurodegenerative diseases suggesting that neurofilament transport is disrupted in disease states. Here, we review recent advances in our understanding of neurofilament transport in both normal and disease states. Increasing evidence suggests that phosphorylation of neurofilaments is a mechanism for regulating their transport properties, possibly by promoting their detachment from the motor(s). In some neurodegenerative diseases, signal transduction mechanisms involving neurofilament kinases and phosphatases may be perturbed leading to disruption of transport. Received 11 July 2001; received after revision 30 August 2001; accepted 31 August 2001