全球慢性肾病防治药物研究进展

 慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）具有病因复杂、治疗难度大等特点，已成为全球性的公共卫生问题，其影响了全球约10%的人群，并可导致更高的心血管疾病和死亡的发生风险等。CKD防治的关键环节之一是阻止或延缓CKD进展。总结了CKD的流行病学、风险因素、研发投入和防治药物，以详细了解CKD的现状和防治新进展。     

去卵巢合并单侧输尿管结扎诱导小鼠肾脏病变的研究

为研究去卵巢合并单侧输尿管结扎引起小鼠肾脏的病理变化及可能机制,选取C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,分别设立对照组和模型组.手术3周后,取肾脏样本.使用HE,Masson’s Trichrome两种方法进行肾石蜡切片染色,通过RT-PCR技术检测肾纤维化相关因子TGF-β,CTGF,VEGF,fibronectin,炎症因子MCP-1,RANTES,肾素-血管紧张素系统(RAS)组分肾素(renin)、肾素受体(renin receptor)、血管紧张素原(AGT)的mRNA表达.结果显示,模型组小鼠肾小球萎缩,肾小管腔隙体积增加、膨大,肾小管间质纤维化.模型组小鼠肾脏fibronectin,MCP-1,RANTES的mRNA表达都显著上调,RAS组分renin receptor的基因表达显著上调.研究表明,去卵巢合并单侧输尿管结扎通过上调肾脏肾素受体表达,诱发肾脏纤维化与炎症反应.     

草鱼肾脏吞噬细胞吞噬活性的研究

分离草鱼肾脏细胞,并检测其中吞噬细胞对福尔马林灭活的柱状嗜纤维菌和福建爱德华氏菌的吞噬活性与饲养水温,测试温度的关系,及其血清的调理作用。结果表明,草鱼肾脏细胞中有吞噬的主要是嗜中性白细胞和巨噬细胞,饲养低温虽然能抑制血清中凝集抗体的产生,但对肾脏细胞的吞活性影响不大。     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏超微结构改变

为观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段的肾脏超微结构改变.以高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养2月龄SD大鼠4个月,复制IR模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,透射和扫描电镜观察肾脏结构.对2H组用透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(2.23±0.88)μm,(0.86±0.25)μm,P＜0.01,系膜区增宽,足突明显肿胀,部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏.肾脏间质水肿,有炎细胞浸润;扫描电镜下观察,足突融合成片、变宽.3H组在透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(1.88±0.41)μm,(0.96±0.22)μm,P＜0.01,足突明显肿胀,大部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏严重.间质有炎细胞浸润,肾小管上皮细胞有大量脂滴沉积,肾间质可见浆细胞,部分区域髓样变性;扫描电镜下观察,肾小管刷状缘不整齐,微绒毛倒伏,管腔皱缩,局部细胞变性脱落,管壁空洞,足突大部分融合成片.结果表明高糖高脂和高糖高脂高盐膳食诱发的IR大鼠在血糖正常阶段已存在超微结构的病理改变.     

高盐高蛋白饮食对 Dah1 / SS 大鼠血压、肾脏和消化道 病理变化的影响

摘要: 目的 探讨高盐高蛋白饮食对 Dah1 / SS 大鼠血压、肾脏和消化道病理变化的影响。方法 将 30 只 SPF 级雄性 Dah1 / SS 大鼠随机分为 3 个组,即对照组、高盐组和高蛋白组,分别给予 0. 4% NaCl 普通低盐饲料、8% NaCl 高盐饲 料和 2. 4% 蛋氨酸饲料,喂养 2 个月,每周测量体质量及收缩压 1 次。实验结束,取大鼠肾脏、食管、胃、小肠、直肠 及胰腺经 HE 染色后进行病理学观察。结果 高盐、高蛋白组大鼠体质量增长明显低于对照组; 高盐组大鼠收缩压 高于对照组和高蛋白组大鼠,差异有统计学意义,高蛋白组大鼠未见血压升高; 高盐及高蛋白组大鼠出现了不同程 度的肾功能损伤,高盐组大鼠出现了肾脏病理性损伤; 高盐和高蛋白饮食未见消化道及胰腺损伤。结论 Dah1 / SS 大鼠高盐饮食可成功建立盐敏感性高血压模型,且高盐高蛋白饮食对肾脏会造成不同程度的损伤,而对消化道及 胰腺未造成损伤。     

平补脾肾法治疗肾脾气（阳）虚型慢性肾衰的临床观察

观察中医药平补脾。肾法治疗肾脾气（阳）虚型慢性肾衰临床疗效。方法：随机采用观察组164例与对照组167例,在常规治疗的基础上,观察组采用中药汤及灌肠两种方法;对照组采用包醛氧淀粉、大黄胶囊及药用炭口服。结果：治疗组不仅可改善慢性肾功不全失代偿期患者的肾功能和临床症状、体征,而且可以使患者的体质、体力得以恢复,生存质量明显提高,且各方面的指标均显著优于对照组,在2年期疗效观察中,治疗组的病情稳定的人数明显的多于对照组。结论：平补脾肾法治疗慢性肾功能衰竭临床疗效显著。     

9例大熊猫肝脏和肾脏的器官病理学观察

 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。     

肾源分配网络的局内交换机制设计

通过考虑有配型不合适的肾捐赠者的患者,同时为了最大化患者的整体疗效,发掘潜在的肾源数量,提出了一种肾源分配网络的局内交换机制.机制设有2个缓冲池,分别存放普通患者和失去活体捐赠者的患者的信息,而有捐赠者但配型不合适的患者等待进入缓冲池.通过寻找患者与活体捐赠者之间的交换圈实现活体肾源交换;通过寻找涵盖普通患者的交换路径同时结合常规肾源,实施分配.在法律允许的情况下,该机制能够通过提升患者的优先等级继续发掘潜在的肾资源.竞争分析结果显示,分配交换机制的竞争比的数学期望受配型概率分布的影响,并依概率收敛,患者的总误配数期望收敛于最优值数学期望的3.13倍,机制的改进比仿真平均值为2.80,平均白细胞抗原错配位点下降35.6%.     

成纤维细胞生长因子23在慢性肾脏疾病血磷代谢中的作用

 成纤维细胞生长因子23(FGF23)是近年来发现的由骨细胞产生的一种激素,主要作用是抑制肾小管磷重吸收和1,25(OH)₂D循环水平。慢性肾脏疾病(CKD)是世界范围内影响数百万人的公共卫生疾病。FGF23循环水平升高导致的血磷稳态失调是CKD早期和普遍的并发症。本文综述FGF23家族结构、FGF23在调节磷和维生素D代谢中的作用及其合成和分泌的调控。重点介绍FGF23在CKD中与血钙、血磷及甲状旁腺激素(PTH)的作用机制,以及FGF23在评估CKD进展、预测预后中的作用。分析表明,FGF23可能成为慢性肾脏疾病骨和矿物质代谢中的重要诊断标志和治疗对象。     

RT—PCR检测草鱼呼肠孤病毒的方法研究

草鱼呼肠孤病毒（Grass carp reovirus,GCRV）为草鱼出血病的病原．本实验根据GenBank中GCRV和其他水生呼肠孤病毒毒株的第六基因片段,在其保守区设计了一对GCRV特异性引物,建立了快速检测GCRV的逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）方法．该PCR体系中,上下游引物的最适终浓度为120nmol／L,最适退火温度为52℃．PCR特异性试验表明：所设计的引物只能扩增GCRV的核酸,而不能扩增嗜水气单胞菌BSK-10、WSSV以及正常CIK细胞的DNA或RNA．敏感性试验表明,当GCRV的反转录模板稀释至5-7时,PCR结果还为阳性．用所建立的RT—PCR方法对5份样品进行检测,结果表明本研究建立的RT—PCR检测方法可靠且可行．