大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

葛根素对脑缺血大鼠纹状体透析液中单胺类的影响

采用大鼠中动脉阻塞诱导脑缺血再灌注模型,将微透析与HPLC结合,建立精确实时检测脑缺血大鼠纹状体中神经递质的方法,探讨了葛根素对该脑区单胺类递质的影响。实验证实葛根素能够改善大鼠由于脑缺血造成的单胺类神经递质释放的紊乱。     

动脉硬化性脑梗死继发性癫痫

动脉硬化性脑梗死继发性癫痫217例,梗死灶主要位于脑叶,提示痫性活动与皮层梗死密切相关,早发性痫性发作（发生于脑梗死2周内）为短暂性痫性发作,可能为脑代谢异常所致,一般仅临时用安定,预后好,晚发性痫性发作（发生于脑梗死2周后）可能为癫痫灶所致,半数病例需服抗癫痫药。     

急性心肌梗死时心律失常的初步分析

目的 :分析急性心肌梗死的心律失常与心肌梗死部位的关系。方法 :对确诊为心肌梗死的病人行心电监护 ,分析所见的心律失常。结果 :45例急性心肌梗死患者 39例发生心律失常。室性心律失常 2 6例 ,室上性心律失常 10例 ,房室传导阻滞 5例。结论 :心肌梗死的心律失常发生率与性别无关 ,前壁心肌梗死以室性心律失常为多 ,下壁心肌梗死以窦性心动过缓及房室传导阻滞为多。     

延迟PCI改善急性心肌梗死左室重构及缩小梗死面积的效果

目的探讨延迟PCI治疗急性心肌梗死对改善左室重构和缩小心肌梗死面积的效果.方法312例ST段抬高性急性心肌梗死患者,分为直接PCI治疗组65例,延迟PCI治疗组81例,尿激酶静脉溶栓治疗组74例,药物保守治疗组92例.全部患者随访6~36个月,观察住院期间和随访期间的主要心脏事件、复合终点事件和超声心动图变化及利用QRS计分评估梗死范围的变化.结果1)延迟PCI组平均住院时间为(14.1±11.7)d,显著少于静脉溶栓(20.5±8.4)d和内科药物治疗组(19.2±9.4)d(P<0.05);而与直接PCI组的住院时间相同(P>0.05).2)延迟PCI的复合终点事件发生率显著少于静脉溶栓和内科药物治疗组(P<0.05);与直接PCI组比较,无显著差异(P>0.05).3)本组随访6~36个月,平均随访(21.5±4.6)个月时.随访期间,延迟PCI组的心力衰竭及复合终点事件的发生率显著低于静脉溶栓组和内科药物治疗组(P<0.05).4)超声心动图随访结果显示,在住院期间和随访期间,延迟PCI组的LVEF显著高于非PCI治疗组(P<0.05),而延迟PCI组的LAD和LVDd均显著小于非PCI延迟组.5)延迟PCI组的心肌梗死范围回缩率(0.376±0.138)显著大于内科药物治疗组(0.173±0.094)(P<0.05),而与直接PCI组(0.413±0.169)和溶栓组(0.289±0.177)相似.结论延迟PCI治疗急性心肌梗死可改善患者的左室重构,缩短平均住院时间,减少住院期间和随访期间的心脏事件、复合终点事件发生率,使心肌梗死面积缩小.     

脑缺血动物模型的研究进展

缺血性脑血管病是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状,是临床医学的难题.制备脑缺血动物模型对缺血性脑学管病的病理生理学机制的探讨、特效药的筛选、最佳治疗方法的建立就显得尤为重要,本文就常用的脑缺血动物模型的选择、制备及影响因素做一综述.     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

论肌钙蛋白对快速检测心肌梗塞的作用机制

心肌中Ⅰ亚型心肌肌钙蛋白是一种能快速诊断急性心肌梗塞的特异蛋白质,同时它也是小面积心梗及不稳定心梗患者的灵敏早期诊断物质．肌红蛋白长期以来也被人们认为是心梗的早期诊断物质,但其缺点是缺乏足够的特异性．血清肌酸激酶亦为诊断心梗的物质,这是由于它对心肌梗塞特异性强,在心梗发生后2-8h内在血中浓度急剧上升．目前美国已将上述3种物质取长补短结合研制成一种全新的灵敏诊断试剂,是目前全球最简捷快速诊断早期急性心梗的可靠产品．     

ASICs阻断剂对大鼠脑I/R损伤炎性反应的影响

探讨了酸敏感离子通道阻断剂阿米洛利对大鼠脑I/R损伤性炎性反应的影响。采用Zea Longa线栓法建立Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,于脑缺血2h再灌注24h时间点测定血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量。结果显示各组间比较差异有统计学意义:血清肿瘤坏死因子-α:F=9.937,P=0.000;血浆内皮素:F=49.487,P=0.000;阿米洛剂Ⅰ组和Ⅱ组的血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素较相应I/R模型组低(P<0.05)。这表明,阿米洛利可能通过阻断酸敏感离子通道减轻Ca2超载,降低肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量而抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及凝血功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及凝血功能的影响.方法将80例急性脑梗死患者根据随机数字法分为对照组(阿司匹林及阿托伐他汀)和观察组(对照组基础上,加用氯吡格雷),比较两组治疗的临床疗效、治疗前后动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉中层厚度,治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平变化情况.结果与对照组相比,观察组治疗的总有效率明显增高(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉中层厚度均明显减少(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后PT,APTT均明显增高,FIB水平显著降低(P0.05).结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗能够明显减少急性脑梗死患者的斑块面积,改善凝血指标,提高疗效,值得临床推广使用.