基于生成对抗网络的海马子区图像分割

海马子区体积很小且结构复杂,传统分割方法无法达到理想分割效果,为此引入生成对抗网络模型用于海马子区图像分割.该方法构建一个生成对抗网络模型,通过构建生成网络和对抗网络并对其进行交替对抗训练实现对脑部海马子区图像的像素级精确分割.实验选取美国旧金山CIND中心的32位实验者的脑部MRI图像进行海马子区分割测试,在定性和定量方面分别对比了所提方法基于稀疏表示与字典学习方法和传统CNN的分割结果.实验结果表明,该方法优于基于稀疏表示与字典学习和CNN方法,海马子区分割准确率有较大提升.该方法提升了海马子区的分割准确率,可用于大脑核磁图像中海马子区的分割,为诸多神经退行性疾病的临床诊断与治疗提供依据.     

腺苷诱导神经细胞Ca~(2+)响应的微孔板荧光检测

以钙离子荧光指示剂Fluo-3-AM作为神经细胞内Ca2+荧光探针,用微孔板荧光检测仪测量神经细胞内游离Ca2+与荧光探针Fluo-3-AM结合的荧光强度,并实时检测此荧光强度在细胞外加不同浓度腺苷诱导下的变化情况。实验发现,各种浓度的腺苷都能诱导神经细胞Ca2+浓度升高,且其影响程度随腺苷浓度的增大而增强。这一结果对探究腺苷通过作用神经系统起止痛作用的机理具有重要意义。     

产前应激子代大鼠海马可塑性改变诱导抑郁样行为的发生

研究旨在探索海马可塑性改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁样行为中的作用。通过建立大鼠产前束缚应激模型,采用强迫游泳实验检测子代大鼠的抑郁样行为,快速Golgi染色观察海马CA1区锥体细胞顶树突的树突棘密度,Western-blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果发现,与对照组相比较,PS组雌、雄子代大鼠强迫游泳实验(FST)中的不动时间均明显增加,有统计学差异(P0.05),而且PS组雌性子代大鼠的不动时间较雄性子代更加延长(P0.05)。PS组雌、雄子代大鼠海马CA1区锥体细胞的顶树突棘密度均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间无统计学差异。PS组雌、雄子代大鼠海马的BDNF表达均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间亦无显著性差异。这些结果说明海马CA1区锥体细胞的树突棘密度减少和海马BDNF表达减少参与PS导致的子代大鼠抑郁样行为的发生。     

一般双曲面渐近锥面方程的一种简便求法

给出一般双曲面渐近锥面方程的一种新求法，与一般空间解析几何材料中所介绍的方法比较，显得非常简捷：     

两种帕金森体外模型的构建及相关研究

为检测a-突触核蛋白(a-Synuclein)在人神经元母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中的表达,构建人野生型(WT)和A53T突变型a-Synuclein质粒(p EGFP-SNCA-WT和p EGFP-SNCA-A53T),经酶切鉴定无误后转染SH-SY5Y细胞,并对转染完成的细胞进行嘌呤霉素筛选,然后通过PCR法扩增转染后SH-SY5Y细胞的a-Synuclein片段,并对其进行测序,检测目的基因,运用Western blot法检测转染后SH-SY5Y细胞中a-Synuclein的表达.酶切鉴定结果表明p EGFP-SNCA-WT和p EGFP-SNCA-A53T质粒构建成功,嘌呤霉素筛选和转基因细胞a-Synuclein片段测序结果显示慢病毒表达载体能成功的整合到SH-SY5Y细胞基因组中,Western blot结果表明,转染后的SH-SY5Y细胞能成功的过表达a-Synuclein.a-Synuclein慢病毒表达载体构建成功,并且SH-SY5Y细胞作为宿主细胞能够表达a-Synuclein.为今后帕金森病(PD)体外模型的建立及帕金森病发病机制的研究奠定了基础.     

双斑蟋腹末神经节内DUM神经元的神经支配

应用活体染色法和氯化镍逆行染色法研究双斑蟋(Gryllus bi maculatus)(1773,DeGeer)腹末神经节内已确定的DUM神经元具体的神经支配,结果表明:DUM神经元的轴突主要经N3-3到达输卵管,经N5-3到达输卵管,经N7-1到达M4肌,M5肌,M6肌和M7肌.     

Differential insult-dependent recruitment of the intrinsic mitochondrial pathway during neuronal programmed cell death

Programmed cell death contributes to neurological diseases and may involve mitochondrial dysfunction with redistribution of apoptogenic proteins. We examined neuronal death to elucidate whether the intrinsic mitochondrial pathway and the crosstalk between caspase-dependent/-independent injury was differentially recruited by stressors implicated in neurodegeneration. After exposure of cultured cerebellar granule cells to various insults, the progression of injury was correlated with mitochondrial involvement, including the redistribution of intermembrane space (IMS) proteins, and patterns of protease activation. Injury occurred across a continuum from Bax- and caspase-dependent (trophic- factor withdrawal) to Bax-independent, calpain-dependent (excitotoxicity) injury. Trophic-factor withdrawal produced classical recruitment of the intrinsic pathway with activation of caspase-3 and redistribution of cytochrome c, whereas excitotoxicity induced early redistribution of AIF and HtrA2/Omi, elevation of intracellular calcium and mitochondrial depolarization. Patterns of engagement of neuronal programmed cell death and the redistribution of mitochondrial IMS proteins were canonical, reflecting differential insult-dependencies. Received 14 August 2008; received after revision 02 October 2008; accepted 23 October 2008     

听中枢神经元频率选择性形成的机制:near-CF还是off-CF?

已知从外周到初级听皮层,神经元的频率选择性逐级提高,然而,有关该过程的神经机制长期以来一直处于争论之中．本文对这一核心问题进行了分析与探讨。     

单神经元自适应PID控制器的研究

将二次型性能指标引入单神经元并利用自学习功能构成了自适应ＰＩＤ控制器;分析了神经元自适应控制系统的稳定性和学习算法的收敛性。仿真结果表明,这种控制方案具有良好的自适应性。