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111.
采用有限元方法研究了聚焦超声消融肝脏肿瘤时,大血管存在于肿瘤附近不同位置对温度分布以及热剂量分布的影响.建立基于大血管对流效应的生物传热模型,基于不同的加热方案进行3-D温度瞬态仿真.仿真针对四种情况进行计算:模型中无血管,血管分别距离肿瘤1mm、2mm、3mm.仿真结果表明使用聚焦超声进行快速加热可以使能量集中在目标治疗区域.但是当肿瘤组织的近距离内(1mm)存在大血管且加热时间较长时(〉2s),肿瘤组织靠近血管的边界部分仍然会受到大血管冷却效应的影响,这种影响会导致肿瘤治疗不彻底.当肿瘤距离大血管3ram以上时,大血管在聚焦超声治疗中的冷却效应不再明显. 相似文献
112.
113.
美洲大蠊提取物对肝星状细胞增殖能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究美洲大蠊提取物样品Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖的影响。方法:用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度样品在不同培养时间作用下HSC-T6细胞的增殖能力。结果:与空白对照组比较,样品Ⅰ抑制了HSC-T6的增殖,且随时间的延长抑制作用加强,在一定的浓度范围内具有剂量依赖性,培养72 h时作用最强。样品Ⅱ与样品Ⅰ作用效果相似,但抑制作用略小于样品Ⅰ。样品Ⅲ在作用24 h时,有一定抑制作用,而在其他时间段基本没有抑制作用。结论:样品Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均能抑制HSC-T6的增殖,有可能成为防治肝纤维化的理想药。 相似文献
114.
从传统药物中寻找生物活性成分是开发抗肝纤维化药物的重要途径。人们发现中药柴胡成份柴胡皂苷d(SSd)可以抑制肝星状细胞(HSC)活化,但是相关生物学机制的研究较少。本研究以体外诱导活化的HSC为肝纤维化细胞模型,探究SSd抗肝纤维化效果及其分子机制。结果显示,SSd能够抑制HSC增殖和纤维化相关基因转录,并且可能通过激活细胞凋亡通路和抑制线粒体能量代谢两条途径诱导HSC发生凋亡。本研究表明,SSd有希望成为抗肝纤维化的潜在药物。 相似文献
115.
在体大鼠肝细胞内酸性磷酸酶和单胺氧化酶的超声生物效应 总被引:1,自引:0,他引:1
用频率为1.06MHz,强度为30W/cm~2的连续聚焦超声直接辐照在体大鼠肝脏3min,术后常规饲养,分别于辐照后1d、7d和15d宰杀取材,做石蜡切片和冰冻切片。观察辐照后肝细胞形态结构和酸性磷酸酶、单胺氧化酶活性变化。结果表明:辐照后的肝组织出现坏死区、重损伤区、轻损伤区,各区细胞的形态结构均发生了不同程度的变化。两种酶反应在坏死区为阴性,重损伤区呈弱阳性,轻损伤区呈强阳性,而未损伤区呈中等阳性反应。本文以此为线索,讨论了超声损伤机制和酶在肝细胞的继发性损伤和修复过程中的作用。 相似文献
116.
为探讨肝衰竭患者医院感染败血症的预防及护理措施,回顾性地分析了2004年1月-2005年4月间住院患者中发生的医院感染败血症。发现医院感染败血症的发病率为0.61%,死亡率为14.29%,最常见的病原菌为大肠埃希菌,大部分致病菌对药物耐药性上升。得出合理使用抗生素、严密监测生命体征、做好基础护理、高热护理、药物护理、生活护理、中枢护理等,辅以营养支持,加强预防措施,可以减少医院感染败血症的发生。 相似文献
117.
目的:探讨四黄汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为四组,正常对照组15只、模型组15只、四黄汤高剂量组15只(40 g/kg/d生药)及四黄汤低剂量组15只(20 g/kg/d生药)。模型组每天灌以相同容积的生理盐水,连续2周。最后一次灌胃24 h后,除正常对照组外,所有小鼠以CCl4(0.1%10 mL/kg)腹腔注射,禁食不禁水8 h后断头取血及肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性;部分肝组织制备肝匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量,同时取相同部位的肝组织制备病理切片,观察小鼠肝组织损伤的程度。结果:急性肝损伤模型组血清ALT的含量明显高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量干预组血清ALT的含量则低于模型组(P<0.05),而高剂量干预组血清ALT含量则较模型组偏高(P<0.05);模型组肝组织MDA含量高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量及高剂量干预组肝组织MDA的含量低于模型组(P<0.05)。光镜下四黄汤低剂量干预组肝细胞损伤程度较急性肝损伤模型组减轻。结论:四黄汤对小鼠的急性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献