人体胃癌DNA转化细胞诱发裸鼠肿瘤的研究

从人体胃癌组织及胃腺癌细胞株SGC7901中分别提取DNA,用来转化NIH3T3小鼠细胞。第二轮转化细胞接种裸鼠体内后产生了肿瘤。就致瘤能力和诱发癌基因的表达水平而言,来源于胃腺癌细胞株DNA的转化细胞均低于来源于胃癌组织DNA的转化细胞及其诱发的肿瘤。人体胃癌细胞在裸鼠体内长成的肿瘤细胞,染色体数目减少,转化细胞引起的肿瘤,染色体数目无明显变化。     

Neural discharge can be modulated by carotid arterial injection of gastrin-17 in rat hypothalamic paraventricular nucleus

Neural discharge in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) was examined after gastrin-17 injection into the carotid artery in anesthetized rats. Neural discharge was increased by gastrin-17 injection into the carotid artery close to the cranium, and the response due to the gastrin was dose-dependent. No discharge response was seen when gastrin was injected into the jugular vein. These results suggest that gastrin circulating in the arterial blood can penetrate the blood brain barrier, and modulate neural PVN activity which is responsible for gastric acid secretion.     

应用PCR－SSCP银染技术检测消化系统肿瘤的P53基因突变

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术，初步研究了肝细胞癌、胃癌和大肠癌中Ｐ５３基因的第６和第７外显子的分子结构改变。对来自癌组织ＤＮＡ和正常组织ＤＮＡ的ＰＣＲ－ＳＳＣＰ电泳带迁移作对比分析，发现３０例肝癌病人中，６例肝癌样品电泳带迁移异常；２６例胃癌病人中，４例胃癌样品电泳带迁移异常；２９例大肠癌病人中，６例大肠癌样品电泳带迁移异常。依据ＤＮＡ单链构象与分子电泳迁移的关系，研究结果表明：该三组病人中，Ｐ５３基因第６、７外显子的突变率分别为２０．０％，１５．４％和２５．０％。同时，也间接提示了Ｐ５３基因突变可能是肝细胞癌、胃癌和大肠癌中一种较多见的分子结构改变。     

Inhibition of PKB/Akt activity involved in apigenininduced apoptosis in human gastric carcinoma cells

Apigenin is a flavonoid widely distributed in fruits and vegetables. It possesses growth inhibitory properties against numerous cancer cell lines. However,the molecular mechanism(s) by which api-genin elicits its effects have not been fully elucidated. Here we studied whether apigenin inhibits growth and induces apoptosis in human gastric carcinoma cells. We showed that the flavonoid inhibited growth of the cells and caused apoptosis,as evidenced by DNA Ladder,cleavage of pro-caspase-3 in a time-dependent manner. Induction of apoptosis was dependent on inhibition of the PKB/Akt activity. We found that while apigenin had no effect on the expression of Akt and Bad,it inhibited specific phosphorylation of the two proteins that are associated with pro-survival mechanisms. We propose that this important flavonoid induces apoptosis in gastric cancer cells by inhibiting Akt activity. Since Akt is often activated in cancers,our findings may have clinical implications.     

石蒜碱对人胃癌细胞体外增殖的影响

以体外培养的h GCCs MGC-803细胞系为研究对象,采用不同浓度石蒜碱(5、2.5、1.25μmol/L)进行处理,倒置显微镜下观察其生长状态,同时采用血球计数板统计其体外增殖率,采用流式细胞技术检测处于不同细胞周期的细胞比例.结果表明,石蒜碱处理对h GCCs的体外增殖具有一定的抑制作用,其中5μmol/L石蒜碱对h GCCs的抑制作用最为明显.显微观察和计数分析结果表明,5μmol/L石蒜碱处理的h GCCs活力最低,细胞凋亡现象最明显.细胞周期检测的结果显示石蒜碱处理会使h GCCs增殖趋缓,细胞周期延长.     

影响胃癌根治术后复发转移的因素

目的探讨影响胃癌根治术后复发转移的因素。方法回顾性分析302例胃癌患者根治术后肿瘤复发转移的情况,并采用Logistlc进行单因素和多因素回归分析。结果本组患者根治术后复发转移率为45．4％,术后2年内复发转移率73．7％,2-5年复发转移率21．％,5年后复发转移率4．4％;单一复发转移占83．2％,多部位复发转移占16．8％。单因素分析显示胃癌根治术后复发转移与肿瘤大小、原发灶部位、癌细胞分化程度、大体分型、癌细胞浸润深度、辅助化疗、术后病理、TNM分期有关,经过多因素回归分析后显示肿瘤大小、辅助化疗、TNN分期为胃癌根治术后复发转移的独立因素。结论胃癌根治术后复发转移大部分在术后2年内,以单一复发转移为主;肿瘤大小、1NM分期及辅助化疗为胃癌根治术后复发转移的独立影响因素。     

杏仁核注射5-HT对慢性应激抑郁大鼠胃运动的影响

运用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,通过体重变化率、糖水偏好、敞箱等实验方法观察大鼠行为表现及胃运动,探讨慢性应激性抑郁大鼠胃活动的变化及杏仁核注射5-HT对慢性不可预见性应激引起的胃活动变化的影响.结果显示,慢性不可预见性应激引起大鼠体重呈负增长,糖水偏好率、敞箱实验评分显著降低;应激大鼠平均胃内压及胃收缩幅度也显著降低;杏仁核注射5-HT能明显改变应激性抑郁导致的胃活动减弱,5-HT1A受体阻断剂能明显影响5-HT的作用;切断双侧膈下迷走神经,杏仁核注射5-HT增强胃运动的效应被消除.以上结果说明,慢性不可预见性应激性抑郁可导致胃运动减弱,杏仁核注射5-HT可加强抑郁状态下胃运动,而5-HT的这种效应部分是由1A型受体介导,经迷走神经传出.     

新生儿胃畸胎瘤的诊治探讨

目的探讨新生儿胃畸胎瘤的诊断、治疗与预后。方法对我院病例进行总结并复习相关文献。结果1例新生儿胃畸胎瘤成功手术治疗,病理回报:胃后壁未成熟性畸胎瘤。术后2个月复查AFP定量明显下降。结论胃畸胎瘤非常罕见,生后一天及时诊断未见报道,体检有助诊断,而影像检查(腹部B超、CT)有一定价值,新生儿期大多为良性畸胎瘤,一经诊断,及时手术。彻底切除肿瘤,可不化疗,术后随访,定期复查AFP。     

96例肝硬化并食管胃底静脉曲张分析

目的了解肝硬化患者食管胃底静脉曲张程度与门、脾静脉内径的关系和出血情况。方法分析96例失代偿期肝硬化患者的临床资料,包括胃镜检查所见食管胃底静脉曲张程度,腹部B超所测门静脉内径、脾静脉内径。比较出血组与非出血组门静脉主干、脾静脉内径及其与食管静脉、胃底静脉曲张程度的相关性。结果肝硬化出血组门静脉主干和脾静脉内径均比非出血组增宽（P〈0.01）。食管静脉曲张严重程度与门静脉主干内径正相关（rs=0.332,P=0.001）,胃底静脉曲张严重程度与门静脉主干内径正相关,但无统计学意义（rs=0.184,P=0.073）。食管静脉曲张严重程度与脾静脉内径正相关（rs=0.281,P=0.006）,胃底静脉曲张严重程度也与脾静脉内径正相关（rs=0.330,P=0.001）。结论通过腹部B超测量门静脉、脾静脉增宽程度可判断门脉高压和食管/胃底静脉曲张程度,并预测食管/胃底静脉曲张破裂出血的风险。     

外源性干细胞因子对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的影响

目的 探讨外源性干细胞子(Stem cell factor,SCF)对糖尿病胃轻瘫大鼠(diabetic gastroparesis,DGP)胃电及胃阻抗的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 50 mg/kg并高糖高脂饲料喂食建立DGP模型;成模后随机分为糖尿病组(DM组,n=8)、糖尿病+外源性干细胞因子治疗组(DM+ SCF组,n=8);DM+ SCF组腹腔注射SCF 0.4 ug/(kg·d),共15天,对照组和DM组每天腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液(pH=7.4).阻抗式胃动力系统检测大鼠胃动力和同步胃电,透射电镜观察胃窦平滑肌细胞超微结构的变化.结果 DM组大鼠胃电节律紊乱,胃电主功率百分比较对照组显著降低(P＜0.01);DM组大鼠阻抗主功率百分比明显降低(P＜0.01),阻抗胃动过缓功率百分比明显升高(P＜0.01);DM大鼠予SCF干预后,胃电、胃阻抗主功率百分比均有所改善(p ＜0.01;P＜0.05);DM组大鼠胃窦平滑肌细胞胞核肿胀、肌浆网、内质网扩张,部分细胞胞质内细胞器溶解、消失;DM组大鼠予SCF干预后胃窦平滑肌细胞超微结构改善,电镜下仅见平滑肌细胞胞核轻度肿胀,密斑、密体、肌丝稍减少,余细胞器未见明显异常改变.结论 外源性SCF能显著改善DGP大鼠的胃电,并能部分改善其胃蠕动,其机制与胃窦平滑肌结构的改善有关.