FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达意义

目的通过检测FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达情况,探讨FOXP3在人肺腺癌发生、发展中的作用机制.方法收集临床肺腺癌患者术后石蜡包埋标本42例和正常肺组织10例,采用免疫组化SP法检测FOXP3蛋白的表达水平,分析其在肺癌细胞组与正常支气管黏膜组表达的差异,以及其在肺癌细胞的表达与临床病理指标的内在联系.结果 FOXP3在人肺腺癌细胞高表达,阳性率为64.3%;在正常肺组织低表达,阳性率为20.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011).FOXP3蛋白表达与有无淋巴结转移显著相关,有淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为83.3%,无淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为50.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.026).FOXP3蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤的大小和分化程度均无明显相关性(P0.05).结论FOXP3参与人肺腺癌的发生、发展,可作为评判肺腺癌恶性生物学行为的指标之一.     

慢性胃炎的病理组织学表现与胃镜检查的关系

目的：探讨慢性胃炎的病理组织学表现及与胃镜检查的关系。方法：回顾分析了262例经病理组织学检查诊断为慢性胃炎的病理组织学表现，并与胃镜检查的结果比较，探讨两者之间的关系。结果：262例慢性胃炎患者中，慢性浅表性胃炎（CSG）有202例，占77．10％，其中以慢性活动性胃炎居多，占71．23％。慢性萎缩性胃炎（CAG）伴局部胃粘膜腺上皮轻-中度异型增生和肠上皮化生较CSG为多，分别为68．33％和33．33％。胃镜诊断与病理组织学诊断相符的病例只有46例，占17．56％。胃镜诊断为胃粘膜粗糙原因待查394例，占14．89％。而大多数病例（142例）胃镜诊断为胃渍疡，占54．20％，其中有25例为溃疡恶变待排。结论：262例慢性胃炎患者的病理组织学表现，以CSG多见。而慢性胃炎伴局部胃粘膜腺上皮轻-中度异型增生和肠上皮化生又以CAG多见。262例慢性胃炎病例中胃镜诊断为慢性胃炎只有46例，占17．56％，而多数病例为胃溃疡，提示胃溃疡发生在慢性胃炎基础上，尤其是慢性活动性胃炎。     

甘肃武威市胃癌危险因素病例对照研究

选取甘肃省武威市494例胃癌病人并按性别、年龄等为配比条件，选取该市988名健康人群进行1：2配对的病例对照研究。Logistic条件回归分析表明，长期饮用地表水、食用腌菜、肿瘤家族史、胃慢性疾病史等与胃癌发生存在显著正关联．胃慢性疾病史、不良饮食习惯及肿瘤家族史可能是胃癌的危险因素．     

水提三七达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷诱导A549细胞凋亡机制的研究

三七总甙对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但从三七茎叶、花梗、果梗提取到的达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷(20(S)-PPDS)对肺癌A549细胞的作用及机理尚不清楚.本研究采用噻唑蓝(MTT), Hoechst33258 染色,免疫组化以及Western blot法研究20(S)-PPDS对肺癌A549细胞的作用.结果显示20(S)-PPDS对A549细胞的具有抑制作用,125,250,500 μg·mL-1的20(S)-PPDS与A549细胞作用72 h后,细胞抑制率依次为28.67%,41.97%,73.02%;20(S)-PPDS对A549细胞作用24,72 h的IC50分别为398.94,315.96 μg·mL-1;20(S)-PPDS通过活化Caspase-3, 上调Bax蛋白表达,下调Pro-Caspase-3、Bcl-2蛋白表达诱导A549细胞凋亡.这些研究结果表明20(S)-PPDS对A549细胞具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用.     

基于生成对抗网络的肺结节良恶性诊断算法

针对实性肺结节CT影像数据量少、人工标注耗时耗力等问题,提出一种结合生成对抗网络和集成学习的实性肺结节良恶性计算机辅助诊断方法.首先,使用基于梯度惩罚的生成对抗网络对肺结节CT影像数据集进行扩充,缓解由数据量少、样本类别不均衡导致的模型过拟合.然后,利用卷积神经网络进行CT影像特征提取,并通过主成分分析对深度特征进行降维.最后,联合CT图像特征和有效临床信息,采用集成学习方法构建分类模型预测实性肺结节良恶性.基于多中心临床数据分析表明,相比于传统卷积神经网络模型,所提出方法有更好的预测性能.     

基于低氧-免疫DNA甲基化标记在肺腺癌预后中的开发

为了探究缺氧和免疫联合分析DNA甲基化位点在肺癌预后中的作用，提高肺癌免疫治疗的有效性，本研究基于甲基化和转录组二维数据，构建了一个用于预后评估的风险评分模型．从TCGA数据库中下载了247个与缺氧、免疫状态相关的去冗余肺癌样本作为训练集．然后对低缺氧-强免疫状态的样本、高缺氧-弱免疫状态的样本进行了差异基因表达、甲基化位点和临床生存率分析．生存曲线分析显示，低缺氧状态-强免疫状态组中的肺腺癌患者的1、3、5年生存率均优于高缺氧状态-弱免疫状态组（log-rank检验，P<0.05、P<0.001、P<0.001）．使用LASSO回归构建的多基因预后模型包含9个甲基化位点，在肺腺癌测试数据集和验证数据集中均显示出良好的预后预测能力（AUC=0.83,0.80,0.82）．这9个甲基化位点分别分布在PEBP4、FLI1、HLA-DMB、MYO1F、ABCC2、AKNA、ETS1、CCR7和TXNRD1基因上．此外，我们从5年生存曲线中发现，在低缺氧-强免疫状态组中高表达的PEBP4、CCR7、FLI1、AKNA、HLA-DMB、MYO1F和低表达的ABCC2基因也可作为...