KLF4沉默与阿霉素诱导的DNA损伤协同抑制肝癌HepG2细胞的生长

探究KLF4沉默与经不同作用浓度阿霉素处理诱导的DNA损伤对肝癌HepG2细胞增殖凋亡的影响及其作用机制.应用RNA干扰技术,采用siRNA转染HepG2细胞以沉默KLF4基因.采用MTT法检测KLF4沉默前后对HepG2细胞增殖的影响,使用流式细胞术检测KLF4沉默前后对HepG2细胞周期变化影响,应用Western blot法检测转染前后HepG2细胞中KLF4蛋白及细胞周期相关蛋白表达变化.Western blot检测到高浓度的阿霉素促进KLF4的表达,并且低浓度的阿霉素可使得细胞停滞在G2/M期,高浓度的阿霉素则使部分细胞凋亡(19.31%).将KLF4沉默后,发现细胞生长变缓,低浓度的阿霉素处理后,细胞随时间增加而出现更多的细胞凋亡;高浓度的阿霉素处理后,细胞数明显减少,更多的细胞发生凋亡(28.89%),且在KLF4沉默前后均发现低浓度阿霉素促进p53与p21表达,高浓度阿霉素抑制其表达.阿霉素诱导的DNA损伤可提高KLF4的表达,KLF4依赖于DNA损伤激活的p53促进p21的表达,进而引起G1/S期细胞周期阻滞.沉默KLF4与阿霉素诱导的DNA损伤可协同抑制肝癌细胞的增殖、促进凋亡,其在肝癌细胞 HepG2中扮演十分重要的角色.     

P53和PCNA在口腔粘膜上皮癌变过程中的表达及意义

目的：对正常口腔粘膜、口腔白斑和口腔鳞癌中的Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ的表达进行观察和分析,探讨其在口腔粘膜上皮癌变过程中的作用及意义。方法：应用免疫组化方法对７２例口腔粘膜、口腔白五和口腔鳞癌中Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ表达进行检测。结果：Ｐ＾５３蛋白在白斑的表达率为５２％,在口腔鳞癌的表达率为６３％,随着上皮异常增生程度的加重和肿瘤分级的增加,Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ的蛋性表达呈递增趋势。结论：Ｐ＾５３     

肝细胞肝癌临床病理研究

目的 对９２例肝细胞肝癌进行临床病理资料分析,为肝细胞肝癌临床诊断提供一些有价值的资料。方法与结果 组织病理研究结果为肝癌组织分型以小梁型为主（６６例）,假腺型（１２例）、实体型（１４例）较少见。组织分化程度以Ⅱ、Ⅲ级多见,而Ⅰ、Ⅳ级较少。生存率研究结果表明,肝细胞癌与肿瘤大小、有无被膜、肿瘤数目及肿瘤组织分级有关;与性别、肝硬化、分型无关。结论 肝细胞癌在临床病理上以小梁型、中等分化程度多见,肿     

重组腺病毒Canstatin对人肝癌HepG2细胞增殖影响的研究

为研究重组腺病毒Canstatin感染人肝癌HepG2细胞及细胞转染后Canstatin在HepG2细胞中的表达,探讨Canstatin基因对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响。采用不同感染复数(MOI=10、40、80)的腺病毒Ad-Canstatin-GFP感染HepG2细胞,倒置荧光显微镜下观察细胞形态,流式检测感染效率,Real-Time PCR和Western blot法检测HepG2细胞中Canstatin mRNA和蛋白表达。CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Western blot法检测细胞中PCNA蛋白的表达。结果显示MOI为40时,72 h感染率可达到98.9%,HepG2细胞中Canstatin mRNA和蛋白表达均高于对照组和空载体组(P0.05)。HepG2细胞感染Ad-Canstatin腺病毒后生长增殖受到抑制(P0.05),且PCNA的表达低于对照组(P0.05)。由此可知,Canstatin抑制人肝癌HepG2细胞的生长增殖有作用可能与影响PCNA的表达有关。     

子宫内膜癌中血管生成拟态的临床意义

目的研究人子宫内膜癌组织中是否存在血管生成拟态（VM）及其临床意义。方法收集子宫内膜癌标本60例及临床病理资料,CD34-PAS双重染色证实VM存在,分析VM与患者临床病理指标之间的关系。结果13例标本中存在VM。低分化子宫内膜癌中VM出现的机率高于高分化子宫内膜癌（P=0．001）。VM组的手术病理分期比无VM组高（P=0．013）。VM组有更高的转移率（P=0．003）。结论子宫内膜癌组中存在VM,是高度恶性生物学行为的基础之一。     

1例肝癌患者非癌肝组织的病理分析

对６１例肝癌患者的非癌肝组织进行了病理观察和分析。结果表明：３４例伴有肝硬化,２７例无肝硬化。３４例肝硬化中,活动性肝硬化３２例（占９４１％）,２例静止性肝硬化中仍可见单个和灶性肝细胞坏死。２７例无肝硬化患者中,呈慢性活动性肝炎表现者２６例（占９６３％）,１例为慢性迁延性肝炎。由此提示：肝癌的临床发展中,既存在慢性肝炎—肝硬化—肝癌的三个阶段,也存在慢性肝炎—肝癌的两个阶段过程。积极治疗肝炎,阻止肝细胞坏死也是预防肝癌的重要手段之一。     

Preoperative diagnosis of hepatocellular carcinoma patients with bile duct tumor thrombus using deep learning method

Preoperative diagnosis of bile duct tumor thrombus (BDTT) is clinically important as the surgical prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC) patients with BDTT is significantly different from that of patients without BDTT. Although dilated bile ducts (DBDs) can act as biomarkers for diagnosing BDTT, it is easy for doctors to ignore DBDs when reporting the imaging scan result, leading to a high missed diagnosis rate in practice. This study aims to develop an artificial intelligence (AI) pipeline for automatically diagnosing HCC patients with BDTT using medical images. The proposed AI pipeline includes two stages. First, the object detection neural network Faster R-CNN was adopted to identify DBDs; then, an HCC patient was diagnosed with BDTT if the proportion of images with at least one identified DBD exceeded some threshold value. Based on 2354 CT images collected from 32 HCC patients (16 with BDTT and 16 without BDTT, 1∶1 matched), the proposed AI pipeline achieves an average true positive rate of 0.92 for identifying DBDs per patient and a patient-level true positive rate of 0.81 for diagnosing BDTT. The AUC value of the patient-level diagnosis of BDTT is 0.94 (95% CI: 0.87, 1.00), compared with 0.71 (95% CI: 0.51, 0.90) achieved by random forest based on preoperative clinical variables. The high accuracies demonstrate that the proposed AI pipeline is successful in the diagnosis and localization of BDTT using CT images.     

中药诱导肝癌细胞凋亡的研究进展

通过综述近几年来关于中药诱导肝癌细胞凋亡的文献,综合分析了人参皂甙、紫杉醇、氧化砷、苦参碱等多种抗肿瘤中药以及合剂对肝癌细胞凋亡的影响,认为中药诱导肝癌细胞凋亡主要是通过影响肝癌细胞周期,抑制癌发生相关基因的表达以及端粒酶活性来达到防癌和抗癌的目的.某些中药诱导肝癌细胞凋亡的途径有可能是偏向其中某一种,而某些中药诱导凋亡也很有可能是多种途径共同作用的结果.     

Icotinib hydrochloride对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响

分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80μmol·L-1icotinib hydrochloride(盐酸埃克替尼)处理体外培养的人涎腺腺样囊性癌(ACC-M)细胞,形态学观察icotinib hydrochloride作用12、24、48、72、96 h后ACC-M细胞的生长状态变化.用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的icotinib hydrochloride作用不同的时间下ACC-M细胞的增殖抑制率.结果显示,icotinib hydrochloride作用后ACC-M细胞体积变小,胞质皱缩,细胞间隙增大,胞内颗粒增多,贴壁细胞变圆、漂浮.Icotinib hydrochloride抑制ACC-M细胞增殖.     

黄曲霉毒素高污染区肝细胞癌P53基因高频率定点突变

用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性（ＰＣＲ＿ＲＦＬＰ）分析技术，对广西黄曲霉毒素高污染２例肝细胞癌（ＨＣＣ）进行分析，检查Ｐ５３基因第７外显子的２４９密码子的突变频率。结果发现３６／５２例ＨＣＣ中２４８密码子有集中的点突变，频率为６９．２％。Ｐ５３基因突变热点与乙型肝炎病毒感染无关。提示黄曲霉毒素Ｂ１是突变热点的主要原因。