页岩纹层与破裂方式实验研究

页岩纹层发育,微观非均质性强,页岩破裂方式受多种因素控制。以川南地区X101井龙马溪组深层页岩为研究对象,利用岩芯、薄片、测井资料、X-射线衍射与CT扫描等手段,结合单轴压缩与常规三轴压缩实验,系统研究了页岩破裂方式与纹层产状、矿物组成的关系。结果表明,主压应力垂直纹层方向的单轴压缩岩样形成张拉劈裂破坏,产生80°左右的垂直缝;三轴压缩实验中,主压应力垂直于纹层的岩样形成剪切破坏,裂缝与纹层以45°～65°高角度斜交,主压应力与纹层45°斜交的岩样以沿纹层面的剪切滑移破坏为主,主压应力平行纹层的岩样产生共轭剪切破坏,两者形成的裂缝与纹层呈10°～45°低角度斜交。对于不同纹层倾角的岩样,杨氏模量均与石英含量呈显著正相关,与黏土矿物呈显著负相关的关系,抗压强度与石英、黏土矿物含量的相关性受不同纹层倾角的影响。硅质纹层发育单层厚度大将增强页岩力学性质。     

铁素体不锈钢热轧板材的拉伸行为和断裂特征

用金相显微镜、X射线衍射仪、SEM手段研究2种铁素体不锈钢热轧板材0.04C-16Cr、0.02C-12Cr在室温下的拉伸行为和断裂特征.结果表明,这2种铁素体不锈钢的强度高,但塑性较差;C、Cr含量较低的0.02C-12Cr钢的强度、硬度均较0.04C-16Cr的高,这是由于0.02C-12Cr在空冷过程中产生了大量的马氏体;2种钢室温下都为韧性断裂,其断口微观形貌主要为细小韧窝聚集,沿轧制方向分布的条带组织中存在细小的碳化物颗粒,成为韧窝的发源地;部分断口出现了分层和侧向开裂现象.分析其断口形貌、断裂过程和组织特征,可知沿着轧制方向分布的条带组织致使材料表现出上述力学行为和断裂特征.     

混凝土疲劳理论研究进展

结合近50年来国内外的理论研究进展,梳理了4种混凝土疲劳问题的分析方法,归纳总结了各方法中具有代表性的研究成果,讨论了各方法的优缺点,指出了物理机制在进一步研究中的重要性.     

尺寸对无限长条功能梯度材料裂尖应力场影响

假设剪切摸量沿厚度方向连续且为指数形式模型,给出了含有限长裂纹的无限长条功能梯度材料在反平面剪应力载荷作用下的裂纹问题。利用非局部线弹性理论和积分变换方法,将混合边界值问题简化对偶积分方程,最后通过Schmidt方法对裂纹尖端的应力场和位移场进行了求解。与经典理论的解答不同,裂纹尖端应力为有限值,裂纹尖端应力幅值随长条高度的增加而降低。     

能力本位 理实一体 探索维修电工教学效果新突破

在明确课程目标的前提下,阐述了在课程教学中如何体现能力本位、如何通过采取理实一体化的教学方法,来实现维修电工课程在培养学生技能、素质、心理等方面的新突破。     

镇保隧道左幅进口洞口段变形及坍方处治方案

镇保隧道左幅进口进洞前后，洞口边仰坡变形开裂、洞内右侧初期支护大范围变形侵界、浅埋段地表沉降开裂滑塌及大坍方，文章阐述了如何对以上情况进行处理。     

超声电视成像测井中图像异样点修复处理改进方法研究

针对超声成像测井中因各种不确定因素而导致测井图像中出现异样点的现象，通过分析目前清除异样点所采取的常规方式的不足，提出一种能够有效解决此类问题的全变分修复算法；该方法先于选定区域内依据阈值大小识别待修复的异样点，随后采用该修复算法对此进行修复；并分别将其应用于标准测井图像与实际测井资料处理中并进行效果比对；实践证明：该算法能够完全恢复其图像的原始特征，为后期图像资料中此类状况的修复处理提供了有效的解决方案．     

直通型CT试样COD弹塑性换算

基于刚性转动假设和功等效原理,推导了直通型CT试样的裂纹嘴张开位移和加载线张开位移弹塑性换算公式,并采用Cr2Ni2MoV钢对公式进行试验验证.根据弹塑性有限元分析,刚性转动假设得到了很好的验证,刚性转动中心靠近裂尖位置且受材料本构关系的影响甚微,转动半径R仅与裂纹长度和试样宽度之比a/W有关.有限元分析和试验结果表明,直通型CT试样的COD弹塑性换算公式用于塑性功计算具有更好的精度.     

X100直缝埋弧焊管断裂韧性的裂纹尖端张开位移试验研究

为了检验X100直缝埋弧焊管的断裂韧性,采用三点弯曲多试样法,在室温、-10℃和-30℃下对该焊管的母材、热影响区和焊缝部位进行了裂纹尖端张开位移(CTOD)试验.测试结果表明:在同一温度下,CTOD试验的表观启裂值δ0.05、条件启裂值δi和最大载荷值δm的分布规律为母材最好,焊缝次之,热影响区最差;采用裂纹扩展阻力和撕裂模量表征的分布规律为母材最好,热影响区次之,焊缝最差;焊接热影响区组织中含有大量呈块状分布的铁素体,而粒状贝氏体等增强相的含量较少,这会造成其韧性下降,使焊管出现局部失稳现象.     

Role of Tip60 tumor suppressor in DNA repair pathway

To prevent the damage caused by DNA strand breaks, eukaryotic cells have evolved a series of highly conserved DNA repair mechanisms. The ubiquitously expressed acetyltransferase, Tip60, plays a central role in ATM (ataxia-telangiectasia mutated) activation which is involved in DNA repair. Recent work uncovered a new mechanism of ATM activation mediated by Tip60 and demonstrated that histone methylation, specifically, trimethylation of histone H3, is a key factor in the process. Here, we review the current understanding of how Tip60 is activated and how it activates ATM in response to DNA damage.