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41.
准噶尔盆地莫北凸起莫7~莫11井区应用了大面元三维地震勘探,其地震资料应用单一的解释技术难以刻划小断层.在处理解释一体化攻关的基础上,解释过程中以新数据体为主体,采用了层位解释技术、速度分析与构造成图解释技术以及多种方法相结合的断裂解释技术(面块切片解释技术、构造应力场分析解释技术、构造层内标志层控制解释技术、古构造恢复解释技术、正演模拟解释技术).解释结果有了明显的改善,断裂系统更合理,并且识别出了一些对油气成藏起重要作用的小断裂(变换断层).解决了以前地震资料解释结果与试油、测井、钻井解释结果难以吻合的问题. 相似文献
42.
7-羟基黄酮和对硝基苯胺重氮盐在碱性每件下偶合,偶氮基引入黄酮分子的8住,生成7-羟基-8-(对硝基苯基偶氮基)黄酮.该偶氮化合物经保险粉还原后得到8-氨基-7-羟基黄酮.用红外光谱、核磁共振氢谱和质谱表征了所合成的化合物的结构. 相似文献
43.
为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P<0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P<0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P<0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。 相似文献
44.
研究了UNIX与TCP/IP系统以及IP地址命名规则、NOVELL的开放式互联接口,提出UNIX工作站同时访问UNIX宿主机和ORACLEFORNETWARE的方案及有关实现技术,可实现跨平台数据库的互访. 相似文献
45.
针对温度控制系统具有非线性、时变性和时间滞后性特性,以及传统PID控制方法自适应能力差、鲁棒性不强等问题,运用模糊控制与PID相结合的方法,设计了基于ARM7微处理器的温度控制系统,研究了系统的硬件电路构成和软件的设计流程,并搭建了系统的试验平台.试验结果表明,基于ARM7嵌入式模糊PID控制具有理想的系统稳态与动态响应特性,系统抗干扰能力强、鲁棒性好,在要求高精度、快速控制温度的场合具有良好的应用前景. 相似文献
46.
47.
苦茶Camellia assamica var kucha Chang et Wang的嘌呤生物碱 总被引:2,自引:0,他引:2
用重量法和柱层析法从苦茶Camellia assamica varkucha Chang et Wang 的嫩梢中分离出3 种嘌呤生物碱, 经薄层层析、熔点测定、元素分析、核磁共振和质谱等对其结构的测定,鉴定为咖啡碱、1 , 3 , 7 , 9四甲基尿酸和可可碱, 其百分含量分别为088% , 084 % 和029 % . 样品水提物经氯仿萃取后直接由高压液相色谱分析, 测得苦茶含咖啡碱1932 9% ,四甲基尿酸1294 1 % , 可可碱0585 5 % , 茶叶碱0012 8% . 这是茶组植物中嘌呤生物碱新的分布模式 相似文献
48.
本文介绍了在AT91SAM7SE芯片上实现USB协议的方法,提供一个USB协议实现框架,通过编程设计使基于AT91SAM7SE系统具有USB传输功能. 相似文献
49.
三相三维电极反应器电解处理酸性橙7模拟废水研究 总被引:6,自引:0,他引:6
采用三相三维电极反应器对酸性橙7(Acid Orange 7,A07)模拟废水进行电解处理实验研究.结果表明,在连续5次实验后,AO7模拟废水在该体系中可以达到稳定的处理效果,且线性拟合数据表明脱色率、CODcr,和TOC去除率均能较好地符合一级动力学规律.与二维电极体系相比,三相三维电极体系有利于H2O2类电化学活性物质的生成,因而具有更好的处理效果,其脱色率和CODcr,去除率均可提高30%以上.通过UV—Vis法对AO7在三相三维体系电解过程中的变化进行分析,初步探讨了其降解机理. 相似文献
50.
利用3-甲氧基-4-苄氧基苯乙炔化亚铜(1)和3-甲氧基-4-羟基-5-溴肉桂酸甲酯在吡啶中进行缩合反应合成2-(3-甲氧基-4-苄氧基苯基)-5-[2-甲氧基羰基-(E)-乙烯基]-7-甲氧基苯并[b]呋喃(2),2经过催化氢化反应得到化合物3,3进一步通过胺化、乙酰化、还原、水解、Vilsmeier反应、烷基化以及部分去甲基化等反应合成一系列2,4,5,7-取代芳基苯并[b]呋喃类化合物4~15,并通过IR、NMR、MS和元素分析确证了结构.并采用四唑盐比色法试验对部分化合物进行了体外抗肿瘤活性和细胞毒性测试,所测试化合物均显示出明显的细胞毒作用,其中化合物(9)的细胞毒性在所测试化合物中最强,对人口腔上皮癌细胞KB-3-1 IC50为1.71 μg/mL,具有良好的研究前景. 相似文献