间歇低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血液抗氧化能力的影响

将43只Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动低氧暴露低氧2 h组和运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组分别进行为期6周递增负荷跑台运动训练,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2体积分数为145 mL/L)暴露2 h和(1+1)h.实验结束后测试大鼠红细胞参数与血清丙二醛、血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶含量.6周运动训练后,运动性低血红蛋白现象发生,常氧运动组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶显著或非常显著低于常氧安静组,而间歇低氧暴露各组大鼠未见显著下降的现象,其中运动低氧暴露(1+1)h组抗氧化酶水平最高,血清丙二醛含量呈现相反的变化.结果显示,间歇低氧能较为有效地预防运动性低血红蛋白大鼠抗氧化能力的下降,以多次反复的低氧刺激方式效果较佳,其作用机理可能与间歇低氧暴露能提高机体酶性抗氧化系统水平有关.     

牡蛎寡肽对免疫低下小鼠模免疫功能的影响

研究牡蛎寡肽对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、NK细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-、IL-6和溶血素水平的影响。结果显示,与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布（P0.05）,而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著。结果表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用。     

运动性免疫抑制发生机制研究进展

运用文献资料法，综述了运动性免疫抑制的几种可能机制，并探讨了运动性免役抑制的意义，以期为相关研究提供理论依据     

大蒜素和运动疲劳对大鼠脾淋巴细胞P-PKC水平的影响

选取8周龄雄性SD大鼠研究大蒜素和运动疲劳对大鼠P-PKC的影响,实验鼠随机分为安静对照组、运动疲劳组以及相应实验性设计的大蒜素+运动疲劳组,各组又根据取材时间不同随机分为末次训练后24 h组与72 h组2个小组.运动疲劳时间为5周,期间逐渐递增负荷或时间.测定各组大鼠脾淋巴细胞PPKC水平.结果显示,运动疲劳组(P<0.01)与大蒜素+运动疲劳组(P<0.05)大鼠脾淋巴细胞P-PKC水平均显著低于安静对照组,而运动疲劳组与大蒜素+运动疲劳组之间无显著性差异.研究认为,运动疲劳的发生与P-PKC表达的变化有关,而大蒜素对该变化并未表现出明显的干预作用.     

高压氧对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏形态结构的影响

目的：通过研究高压氧对肝糖原和肝脏形态结构的影响,探讨高压氧消除运动性疲劳的作用机制.方法：4周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,采用蒽酮法检测肝糖原含量的变化.结果：（1）疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组（P＜0.05）.（2）疲劳模型组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.01）;高压氧暴露组与疲劳模型组比较,肝糖原含量显著增高（P＜0.05）;疲劳高压氧暴露组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.05）.（3）光镜观察显示：对照组大鼠肝组织结构正常,疲劳模型组大鼠肝细胞肿胀,核变大,细胞间质模糊,中央静脉扩张淤血,汇管区少量淋巴细胞浸润,胞浆疏松,肝窦内枯否细胞增生肥大.疲劳高压氧暴露组大鼠肝细胞核肿胀有所改善,充血现象消失,肝细胞轮廓较为清晰,细胞间质纹理较疲劳组更清晰,汇管区炎症消退.结论：高压氧消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝脏的形态结构、缓解肝组织损伤而实现.     

Enhanced toxicity of the immunosuppressant ovalicin upon application to the skin

Summary The non-myelotoxic immunosuppressive sesquiterpene ovalicin, of fungal origin, is much more toxic when applied to the skin of animals than when injected i.v., the LD-50 in guinea pigs being 0.2 in the first case and 7 mg/kg in the second. It elicits aphagia and adipsia. It is assumed that ovalicin effects are due to slow, tissue-specific, metabolic toxification.     

Opportunistic Infections of the Eye in Immunocompromised Patients

ＧｕｅｍｂｅｌＨ．Ｏ．Ｃ．ＯｈｒｌｏｆＭ．Ｄ．Ｃ．（Ｄｅｐｔ．ｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ,ＪｏｈａｎｎＷｏｌｆａｇａｎｇＧｏｅｔｈｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅＴｈｅｏｄｏｒ－Ｓｔｅｒｎ－Ｋａｉ７,６０５９０Ｆｒａｎｋｆｕ...     

析运动性疲劳的预防及其消除

本文运用文献资料法和逻辑分析法,通过对5种具有代表性的运动性疲劳的生理机制的分析,重点论述预防运动性疲劳的方法和消除的措施。     

糖原填充对马拉松运动成绩的影响

在马拉松训练与比赛中,肌糖原的耗竭和降低,与运动性疲劳的发生有着密切关系,肌糖原在体内的有氧氧化供能是马拉松训练和竞赛中机体主要的能量来源。赛前糖原填充的方法能够提高运动能力,推迟疲劳来临的时间。对优秀运动员而言,在运动竞赛前36～48小时,通过递减运动量,摄入10～12g/kg/d的糖,以达到赛前糖原填充的要求。运动营养学指出在两次训练间隙,充足糖的摄入,能够有效促进肌糖原的恢复,运动员就可以持续不断的从事训练和得到有效恢复。有人认为机体低糖储备在训练时会产生强烈的应答反应,但事实上低糖饮食对提高马拉松运动成绩不利。有研究表明,长期的低糖饮食对运动能力是有害的,在赛前增加体内糖原的储量,对马拉松运动员来说是十分必要的。     

FDP改善运动疲劳红细胞能量代谢

探索1,6-二磷酸果糖（FDP）在分子水平对蹦床运动员疲劳后红细胞（RBC）能量代谢的影响规律,为运动性疲劳的恢复提供实验研究依据。FDP800mmol／L和0mmol／L分别孵育疲劳后红细胞,分别用细胞化学方法、比色法、高效液相色谱法检测细胞色素氧化酶活力,2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）水平,三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量并计算能荷。FDP处理后红细胞ATP、能荷、细胞色素氧化酶活力和2,3-DPG水平显著增加,ADP和AMP含量显著下降。FDP能够通过增加细胞色素氧化酶活力,提高2,3-DPG水平来改善疲劳红细胞能量供应,缓解运动性疲劳。