NF-κB在肝癌介入治疗后癌旁肝细胞中的表达

目的:探讨NF-кB在肝癌介入治疗后肿瘤组织和癌旁肝细胞中的表达及其变化特点。方法:建立VX2肝癌模型兔59只,分为A组(肝癌组)29只,B组(肝癌经导管肝动脉栓塞介入组)30只、C组(对照组)20只,免疫组化检测各组肝癌及癌旁肝组织中的NF-кB表达。结果:A组肝癌组织与癌旁肝组织NF-κB阳性表达率分别为72.4%(21/29)、37.9%(11/29),肝癌介入治疗后肝癌组织和癌旁组织NF-κB阳性表达率82.4%(24/30)、60%(18/30),C组NF-κB阳性表达率为10%(2/20),各组与对照比较,除A组癌旁肝组织外差异均有统计学意义(P0.05),其余两两比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:治疗前癌旁组织,其内NF-кB的表达水平尚处于较低水平,介入治疗后的癌旁肝组织的脂肪变性及炎性反应等因素可能会导致NF-κB的表达增加。     

鼻咽癌细胞核DNA倍体和颈淋巴结转移与预？…

目的：为加深对影响鼻咽癌（ＮＰＣ）预后因素的认识。方法：采用流式细胞仪（ＦＣＭ）对４４例ＮＰＣ癌细胞核ＤＮＡ进行检测,发现二倍本肿瘤（ＤＴ）１０例,近二倍体肿瘤（ｎＤＴ）１７例,非整倍体肿瘤（ＡＴ）１７例;４４例中,颈淋巴转移３５例,经放疗后３年追踪观察,鼻咽局部复发和（或）远处转移２４例。将不同ＤＮＡ倍体的ＮＰＣ、颈淋巴结转移和预后进行相关性分析。结果：ＮＰＣ ＤＮＡ倍体与转移之颈淋巴结及其大小     

胆囊癌组织中P21、P53、BCL—2癌基因蛋白的表达及PCNA半定量分析

采用免疫组织化学 Ａ Ｂ Ｃ 法,测定了４０ 例胆囊癌和８ 例胆囊腺瘤性息肉组织中 Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－ ２ 癌基因蛋白的表达情况及增殖细胞核抗原的表达强度．结果显示： Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－２ 蛋白阳性表达率在胆囊癌组织中分别为５２ ．５ ％ 、５２ ．５ ％ 和７０ ％ ．在胆囊腺瘤性息肉中分别为０ ％ 、０ ％ 和１００ ％ ．提示：检测 Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－ ２ 蛋白表达情况对胆囊癌与胆囊腺瘤性息肉的鉴别诊断有一定意义; Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 蛋白表达可能是胆囊癌预后不良的重要指标     

MiR-205 inhibits the invasion and migration of esophageal squamous cell carcinoma by modulating SMAD1 expression

Esophageal squamous cell carcinoma （ESCC） is one of the most lethal cancers worldwide. In this study, we aimed to investigate the underlying mechanisms of metastasis inhibition by miR-205 in ESCC. In microRNA （miRNA） array and quantitative RT-PCR analyses, we found that the expression level of miR-205 was significantly lower in patients with lymph node metastasis compared with that in patients without lymph node metastasis. After transfection of miR-205 mimics or inhibitors into ESCC cell lines, a significant negative correlation was observed between the expression level of miR-205 and Smad 1. In luciferase reporter assays, we revealed that miR- 205 inhibited the expression of SMAD1 by targeting the 3＇ untranslated region （3＇-UTR） of SMAD1 mRNA in ESCC cells. Furthermore, our results showed that miR-205 sup- pressed the invasion and migration of ESCC cells, whereas Smadl increased their invasion and migration. Taken together, our study demonstrates that miR-205 functions as a suppressor of tumor metastasis by regulating SMAD1 expression through targeting the 3＇-UTR of SMAD1 mRNAin ESCC. Therefore, miR-205 may be a potential therapeutic target for miRNA-based therapy of ESCC.     

自体肝癌细胞裂解物致敏的树突状细胞诱导抗肝癌免疫的体外研究

从术后肝癌病人的外周血中诱导树突状细胞（DC），并经自体肝癌细胞裂解物致敏DC，用流式细胞仪、^3H-TdR掺入法及MTT法检测了DC表面分子的表达、DC刺激T细胞的增殖效应及DC诱导的T细胞对肝癌细胞的杀伤作用，进而比较经自体肝癌细胞裂解物致敏的DC与其它条件下的DC功能的差异．结果显示：肝癌细胞裂解物致敏DC的功能较未致敏DC显著提高，其可诱导自体混合淋巴细胞强的增殖效应，同时诱导的T细胞对自体肝癌细胞有较强的杀伤率．     

干扰长链非编码RNA Z38表达对鼻咽癌细胞增殖的影响

新型的长链非编码RNA Z38已证实高表达于肿瘤组织,低表达于癌旁组织,属于癌基因,但其功能和作用机制尚需深入分析。研究目的在于探讨稳定干扰长非编码RNA Z38对鼻咽癌细胞HNE1、5-8F功能和机制的影响。采用慢病毒包埋Z38-shRNA转染进人鼻咽癌细胞HNE1与5-8F,用嘌呤霉素筛选出稳定的干扰细胞系,利用相对实时荧光定量的方法检测干扰效率;使用MTT、和平板克隆集落形成实验验证其对HNE1、5-8F细胞增殖的抑制作用;Transwell检测细胞迁移的能力;采用Western Blot检测干扰Z38表达对抑癌因子P~(53)、P~(21)表达水平的影响。结果表明,慢病毒干扰鼻咽癌细胞显著降低了Z38基因表达水平,并且干扰Z38基因表达后使细胞增殖能力、细胞集落形成能力降低,穿过Transwell小室的细胞数降低,抑癌因子P~(53)、P~(21)表达量上调。由此推测,Z38基因可能为鼻咽癌细胞的癌基因之一。     

基于改进的区域生长鼻咽癌MR医学图像分割

在综述医学图像分割技术的基础上,针对临床鼻咽癌MR医学图像的特点,提出一种基于区域生长的改进分割方法.该方法从基于区域生长的自动分割入手,克服以往交互式地定义初始种子的不足,利用概率矩阵完成初始种子的自动生成,再运用SUSAN算子作为区域生长的终止准则,从而实现对鼻咽癌MR医学图像的有效分割.以福建肿瘤医院临床医学图像数据进行分析实验,结果表明,该方法分割效果显著提高.     

细胞间粘附分子-1测定在肝细胞肝癌诊治中的意义

近年关于细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与肝细胞肝癌（ＨＣＣ）的研究表明，８０％～９６％ＨＣＣ组织中ＩＣＡＭ－１的表达呈阳性，而血清中ＩＣＡＭ－１与组织ＩＣＡＭ－１的表达吻合率为８７％，体外实验性证实血清ＩＣＡＭ－１来源于肿瘤细胞表面脱落的ＩＣＡＭ１，由于血清ＩＣＡＭ－１来源及结构的特点，可干扰机体免疫系统对肿瘤的监控，使病情迅速发展；临床上观察到血清ＩＣＡＭ－１水平与ＨＣＣ病情的恶化程度成正比     

粉红丝带引发的思考——Wnt信号通路在乳腺发育与乳腺癌变中的角色

 Wnt信号转导通路是参与乳腺发育和肿瘤形成的重要机制。本文综述了Wnt信号转导通路调控乳腺发育和干细胞稳态研究的进展,讨论了Wnt信号转导中成员分子在乳腺癌形成中的角色。     

Ras /MAPK / ERK 通过协同 NF- KB 促进肝癌细胞中 cyclinD1 的表达

摘要: 目的 探讨 Ras 癌基因在体内诱导肝肿瘤发生过程中促进 cyclin D1 表达的分子机制。方法 利用 H-ras12V 转基因雄鼠肝肿瘤组织、肿瘤周围组织以及非转基因雄鼠肝组织进行病理分析和总 RNA 及蛋白质的提取。应用 qRT-PCR 和 Western blot 方法检测 cyclin D1 的表达以及调控 cyclin D1 表达的相关信号通路激活状态。采用 miRNA 测序、生物信息学分析和 qRT-PCR 验证方法检测 miR-5102 基因的表达水平。结果 与非转基因雄鼠肝组 织和肿瘤周围组织相比,肿瘤组织中 cyclin D1 基因的 mRNA 和蛋白表达水平显著升高。与非转基因雄鼠肝组织 和肿瘤周围组织相比,在肿瘤组织中 MAPK 信号转导通路中的 ERK 信号分子的蛋白表达水平和磷酸化水平都显 著升高,在肿瘤组织中成高激活状态,NF-KB 信号通路中的抑制因子 IKB 蛋白水平显著降低。miR-5102 的表达水 平没有显著变化。结论 在 Ras 癌基因诱导的肝肿瘤发生过程中,主要通过激活 MAPK/ERK 和 NF-KB 信号通路促进 cyclin D1 的表达。