氧诱导视网膜病变小鼠模型的建立与评价

目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价.方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75％高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养.两组小鼠分别于生后第7(P7)、12(P12)、14(P14)、17(P1...     

TRF,Cys-C,RBP和Hcy联合检测对糖尿病肾病的早期诊断价值

目的探讨联合检测尿转铁蛋白(TRF)、血清胱抑素C(Cys-C)、视黄醇结合蛋白(RBP)和同型半胱氨酸(Hcy)对糖尿病肾病(DN)的早期诊断价值.方法依据糖尿病诊断标准和24 h尿白蛋白排泄率(UAER)的检查结果,将早期糖尿病肾病(DN)微量蛋白尿组患者40例(30 mg/24 h≤UAER≤300 mg/24 h)作为观察组A组,临床蛋白尿组患者40例(UAER300 mg/24 h)作为观察组B组,同期健康体检者40例作为对照组.比较3组TRF,Cys-C,RBP和Hcy水平.结果 1)TRF,Cys-C,RBP和Hcy在A,B组中明显升高,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05).2)TRF,Cys-C,RBP和Hcy在B组中明显升高,与A组和对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05).结论 TRF,Cys-C,RBP和Hcy联合检测对于早期糖尿病肾病(DN)的诊断具有重要意义.     

Delayed Postprandial Hypertriglyceridemia, Slow Gastrointestinal Transit and Possible Links Between Them in Alloxan-Induced Diabetic Mice

Both postprandial hypertriglyceridemia and diabetic gastroparesis are common dysfunctions affecting diabetes mellitus; however, whether diabetic gastroparesis has an influence on postprandial hypertriglyceridemia still remains undetermined. Delayed postprandial hypertriglyceridemia, diabetic gastroparesis, and the possible links between them were investigated using alloxan-induced diabetic mice. After the oral administration of olive oil, delayed and exaggerated postprandial hypertriglyceridemia and diabetic gastroparesis were markedly presented in alloxan-induced diabetic mice. Domperidone shortened the time of triglycerides (TG) peak levels in diabetic mice. After intraperitoneal and intraduodenal administration of olive oil, no delay of TG peak levels occurred in diabetic mice. Simultaneously, serum postheparin lipoprotein lipase activities significantly decreased just at the time of prolonged and elevated TG peak levels resulting from diabetic gastroparesis, and further deteriorated postprandial hypertriglyceridemia in diabetic mice. The results indicate that diabetic gastroparesis can be one of the important reasons for delayed and exaggerated postprandial hypertriglyceridemia in diabetes mellitus.     

外源性干细胞因子对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal细胞的影响

目的探讨外源性干细胞因子（SCF）能否改善糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦Cajal细胞（ICC）的异常病变。方法sD大鼠随机分为实验组和对照组，实验组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）50mg／kg并高糖高脂饲料不规律喂养构建DGP模型，对照组腹腔注射等量生理盐水并普通饲料规律喂养。成模后随机分为糖尿病组（DM组）、糖尿病＋外源性干细胞因子治疗组（DM＋SCF组）；DM＋SCF纽腹腔注射SCF0．4ug／（kg·d），共15天，对照组和DM纽每天腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液（pH=7．4）。RT-PCR、Wester Dblot检测胃窦组织中SCF及c—kit的mRNA及蛋白表达；免疫组化、透射电镜观察胃窦组织中Cajal细胞的变化。结果DM组大鼠胃窦组织SCF及c—kit的mRNA及蛋白表达下降，Cajal细胞数量减少，细胞内线粒体肿胀、内质网扩张；予外源性SCF干预后，胃窦组织中SCF及C—kjf的mRNA及蛋白表达上调，caial细胞数量增多、超微结构明显改善。结论外源性SCF能在一定程度上改善或逆转糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal细胞的异常病变：     

益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病患者内皮细胞及血液流变学的影响

观察益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病(DKD)患者内皮细胞及血液流变学的影响,以70例早期DKD患者随机分组,对照组(35例)采用DKD常规治疗,治疗组(33例)在常规治疗基础上加用益气养阴化浊通络方,疗程12周。采用酶联免疫吸附法检测治疗前后2组患者血浆血管性血友病因子(v WF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;血流变仪检测纤维蛋白原(PF)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)、红细胞刚性指数(TK)等血液流变学指标;同时观察UP、SCr、UAER的变化。结果是两组治疗后UP、SCr、UAER、v WF、VEGF水平均较治疗前明显降低(P0.05,P0.01);且治疗组UP、SCr、UAER、VEGF水平降低更明显(P0.05)。同时两组治疗后PF、LBV、PV、TK水平较治疗前明显降低(P0.05,P0.01);HBV、LBV、PV水平降低更明显(P0.05)。说明益气养阴化浊通络方能够减轻内皮细胞的损伤,改善血流变,从而降低蛋白尿,改善肾功能。     

2型糖尿病滇南小耳猪动物模型的建立

目的采用高糖高脂饮食加链尿佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法诱导建立滇南小耳猪2型糖尿病（T2DM）动物模型。方法 15只滇南小耳猪随机分为2组,实验组（n=10只）饲喂高糖高脂饲料,正常组（n=5只）饲喂普通饲料。喂养4周后,造模组按40 mg/kg剂量从耳后静脉注射STZ;正常组从耳后静脉注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。共观察8周,分别在随机分组后的第0、4、8周末采取动物禁食过夜后空腹血,测定血浆中血糖和血清中胰岛素。结果与正常组相比,实验组小型猪血糖和胰岛素抵抗指数明显增高（P〈0.05）,血清胰岛素水平明显降低（P〈0.05）。结论高糖高脂饲料辅以小剂量STZ诱导可成功建立滇南小耳猪2型糖尿病（T2DM）动物模型。     

蚓激酶对30周糖尿病模型大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的影响

应用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,糖尿病大鼠随机分为蚓激酶干预组和模型组。实验持续30周后,采用甲苯胺蓝染色方法对糖尿病30周大鼠、正常对照组及蚓激酶干预组的胃肌间丛神经元尼元氏体进行检测。结果：糖尿病30周模型大鼠尼氏体数量比正常组少（P〈0.01）;而蚓激酶组数量...     

糖尿病合并冠心病无症状心肌缺血的动态心电图分析

目的 :探讨动态心电图监测糖尿病合并冠心病无症状心肌缺血的发生规律及特点。方法 :对 5 2例糖尿病合并冠心病患者采用 2 4小时动态心电图监测 ,观察ST段变化情况。结果 :记录到缺血性ST段改变 2 65阵 ,其中无症状者 2 3 6阵 ( 89.0 6% ) ;心肌缺血持续时间及缺血时心率两者的均值在有症状和无症状者中有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病合并冠心病患者无症状心肌缺血和心植物神经病变的发生率高 ,动态心电图监测对早期诊断具有重要意义     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及机制。方法：观察福辛普利对糖尿病鼠肾小球滤过率、尿蛋白排泄及肾脏体积的影响,以及对血、尿液、肾组织一氧化氮（NO）,内皮素（ET）水平的改变。结果：福辛普利可减少尿白蛋白、β2微球蛋白（β2－MG）排泄率,肌酐清除率(CCr）及抑制早期肾小球肥大,还可降低肾组织局部NO、ET含量。结论：福辛普利对糖尿病肾脏有保护作用,此作用可能与福辛普利降低肾组织局部NO、ET水平有关。     

30周糖尿病模型大鼠胃排空异常及胃黏膜细胞凋亡的实验研究

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空及胃黏膜细胞凋亡的情况。方法取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立糖尿病大鼠模型。持续30周后。应用酚红实验和光密度的方法检测胃排空。采用Tunel法检测胃黏膜的细胞凋亡。结果30周糖尿病大鼠胃排空异常,中药组与模型组比较有所改善;胃黏膜细胞凋亡严重的是模型组,中药组与正常组无显著差异。结论实验30周糖尿病大鼠胃排空异常,胃黏膜有不同程度的细胞凋亡,模型组细胞凋亡程度明显。中药组与正常组无显著差异表明中药对胃黏膜的保护作用。