基于CAST客观分类的华北平原干热风区划研究

 干热风是影响华北平原冬小麦生长发育及产量形成的重大农业气象灾害之一,本文利用华北平原48个站点1961—2008年逐日气象资料,分析了近50年来各站点的干热风(高温低湿型/雨后青枯型)日数。在此基础上,运用近年来提出的一种新型分区区划方法,即统计检验聚类方法(CAST),对高温低湿型和雨后青枯型2种类型的干热风日数构成的要素场分别进行了分区。结果表明：从地理空间而言,高温低湿型和雨后青枯型干热风日数总体上都呈现中部高南北低的趋势;从时间发生特征而言,除南部个别区域有增加趋势外,高温低湿型干热风日数呈明显的递减趋势,雨后青枯型干热风日数虽然总体也呈下降趋势,但局部呈上升趋势的站点数量多于高温低湿型。CAST分区结果表明,高温低湿型干热风可分为5个区,雨后青枯型干热风可分为4个区。这些分区均合理地反映了以荷载中心为代表的干热风日数随时间和空间的变化,比传统按等值线分区的方法更具优势。干热风的时空分布特征和利用CAST进行的分区为进一步建立干热风监测预警模式奠定了一定的理论和应用基础,并可为当地农业生产决策提供一定的实际指导。     

理性死刑观的构建

以理性的视角看待死刑问题,从理性情感以及死刑的立法、适用和执行全方位构建死刑观的理性大厦,有助于解决旷日持久的死刑存废之争,为死刑的未来命运勾画出清晰的路径。     

生长抑素类似物通过细胞生长抑制和细胞溶解途径以SSTR2依赖的方式抑制癌细胞增殖

通过在两个具有不同内源性生长抑素受体(SSTR)表达谱的癌细胞系capan-2和A549中过表达SSTR2,用生长抑素类似物(SSA)奥曲肽或者伐普肽(RC-160)处理实验组的癌细胞,对过表达SSTR2和生长抑素类似物的抗肿瘤增殖效果通过细胞增殖实验进行了研究,而且进一步通过免疫印记的方法研究了SSA/SSTR2涉及的信号通路.结果表明,过表达SSTR2明显抑制了内源性SSTR2表达阳性和阴性癌细胞增殖,而单独使用奥曲肽或者伐普肽对癌细胞增殖影响甚微.然而,在过表达SSTR2的癌细胞中奥曲肽或者伐普肽则可明显抑制癌细胞的增殖,而且具有剂量依赖性.深入研究发现SSA/SSTR2是通过细胞周期阻滞和促凋亡来抑制细胞增殖.结果提示SSTR2可作为候选基因用于本身SSTR2表达阳性或阴性肿瘤的基因治疗,细胞内SSTR2的水平可能是影响肿瘤进程和SSA治疗效果的一个关键因素.     

苏沃雷生的合成

为了改进苏沃雷生的合成路线,简化实验操作,完善中间体理化性质及图谱数据,对其合成方法进行了研究。以2-氨基-5-甲基苯甲酸为起始原料,依次经过重氮化反应、碘代反应、Ullmann反应、酰胺化反应、脱保护反应、亲核取代反应得到目标化合物。通过优化合成方法,使用重结晶代替柱层析纯化,直接得到中间体及目标化合物。结果表明:重氮化反应和碘代反应中,以盐酸水溶液为溶剂,n(2-氨基-5-甲基苯甲酸)∶n(亚硝酸钠)∶n(碘化钾)=1∶1.2∶1.4时,收率为92.31%;Ullmann反应中,以N, N-二甲基甲酰胺为溶剂,n(2-碘-5-甲基苯甲酸)∶n(2H-1,2,3-三氮唑)∶n(碘化亚铜)=1∶2∶0.05时,收率为63.47%;脱保护反应中,以乙腈为溶剂,n((R)5-甲基-4-(5-甲基-2-(2H-1,2,3-三唑-2-基)苯甲酰基)-1,4-二氮杂-1-羧酸叔丁酯)∶n(对甲苯磺酸)=1∶1.2时,收率为93.02%;优化后,总收率为47.99%,产品纯度为99.89%,目标化合物经~1H-NMR和~(13)C-NMR得到结构确证。新的合成路线反应条件温和,实验操作及后处理简单,适合工业化生产。     

节与忠：明遗民对明清之江南女性殉节的书写

明清鼎革之际,江南地区战乱频仍,女性的生存状况急剧恶化。面对战乱,江南地区出现女性为保全贞节而大量自杀的现象。明遗民恪守民族意识和忠于明朝的理念,其故国之思、亡国之恨的遗民心态表露无遗,并成为其精神寄托与价值取向。他们通过对大量的江南地区女性死亡事件的记述,利用江南地区殉节女性的事迹,以“天地正义仅见于妇女”为论调,借女德以讽士,折射了亡国之际对于“节”与“忠”的思考,其最终目的是维持其政治伦理与道德价值。     

论余华先锋小说的死亡意象——兼及先锋小说的意象化及影响

先锋小说将小说的艺术追求从重视塑造人物形象转向偏重营造意象。余华的先锋小说通过对阴谋、暴力、血腥、死亡等具体事象的描写,创造了整体的死亡意象,并从精神上的象征性死亡、历史暴力和命运不可捉摸的宿命性死亡以及对死亡本质的哲理化探寻三个方面赋予死亡意象以丰富的寓意。从先锋小说整体来看,追求意象的营造对当代小说也有重要的影响和意义。     

苯并〖DK(〗［a］芘(BaP)〖DK)〗对真鲷细胞色素P450和芳香烃受体基因表达的影响

 通过水体暴露方式对海水养殖真鲷进行BaP持续染毒,利用实时定量PCR技术研究了真鲷细胞色素P450基因(CYP1A1)和芳香烃受体基因(AhR2)随BaP暴露剂量、时间的动力学变化。结果发现,01～15 μg/L环境浓度的BaP能够显著性诱导CYP1A1基因和AhR2基因的表达,且AhR2 mRNA早于CYP1A1 mRNA被诱导表达;BaP持续暴露48 h,CYP1A1和AhR2基因的表达水平均随暴露时间的延长而显著升高,染毒72 h后又回复到本底水平,实验表明这两个基因的表达与BaP的暴露剂量和暴露时间之间具有显著性的剂量-效应和时间-效应关系。     

Advances in research of mammalian vomeronasal pheromone perception and genetic components unique to vomeronasal signal transduction pathway

The recognition and perception of chemical signals from environments are very important for the survival of organisms. In mammals, general chemical signals are mainly detected by the main olfactory system (MOS), while pheromones are primarily perceived by the vomeronasal system (VNS). Pheromones are chemicals released and recognized by individuals within the same species, which then induce physiological and behavioral changes in social and sexual activities. In this review, we focus on the recent advances on research in mammalian vomeronasal pheromone perception and those genetic components unique to vomeronasal signal transduction pathway, including vomeronasal receptor V1R and V2R gene families as well as transient receptor potential channel 2 gene (TRPC2), trying to shed light on further study of the molecular mechanisms of mammalian pheromone perception.     

COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化中的作用及与PPARα的关系

探讨了COX-2在胆碱蛋氨酸缺乏(MCD)诱导的脂肪性肝纤维化模型中的表达变化以及与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的相互作用.雄性野生型小鼠(C57BL/6N)或PPARα-/-分别给予MCD饮食,MCD对照饮食8或9周.第1治疗组给予MCD饮食51 d后加用选择性PPARα激动剂匹立尼酸(Wy-14,643)5 d或12 d.第2治疗组给予MCD饮食7周后加用选择性COX-2抑制剂(塞来昔布)1或2周.COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化模型中被大量诱导表达,选择性PPARα激动剂(Wy-14,643)的短期治疗显著降低COX-2表达和炎症因子TNF-α和IL-6以及重要致纤维化细胞因子TGF-β1 mRNA表达量.选择性COX-2抑制剂塞来昔布的短期治疗可明显减少脂肪性肝纤维化野生型小鼠的脂肪病变和炎症反应,降低血清ALT水平,但是塞来昔布对PPARα-/-小鼠无效.因此,COX-2在脂肪性肝纤维化病理进程中有十分重要的作用.选择性激动剂PPARα显著下调COX-2表达,而选择性COX-2抑制剂通过对PPARα激活而改善脂肪性肝纤维化病变.     

Aluminium in Alzheimer’s disease: are we still at a crossroad?

Aluminium, an environmentally abundant non-redox trivalent cation has long been implicated in the pathogenesis of Alzheimers disease (AD). However, the definite mechanism of aluminium toxicity in AD is not known. Evidence suggests that trace metal homeostasis plays a crucial role in the normal functioning of the brain, and any disturbance in it can exacerbate events associated with AD. The present paper reviews the scientific literature linking aluminium with AD. The focus is on aluminium levels in brain, region-specific and subcellular distribution, its relation to neurofibrillary tangles, amyloid beta, and other metals. A detailed mechanism of the role of aluminium in oxidative stress and cell death is highlighted. The importance of complex speciation chemistry of aluminium in relation to biology has been emphasized. The debatable role of aluminium in AD and the cross-talk between aluminium and genetic susceptibility are also discussed. Finally, it is concluded based on extensive literature that the neurotoxic effects of aluminium are beyond any doubt, and aluminium as a factor in AD cannot be discarded. However, whether aluminium is a sole factor in AD and whether it is a factor in all AD cases still needs to be understood.Received 22 July 2004; received after revision 3 September 2004; accepted 16 September 2004