局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

冬眠动物达乌尔黄鼠离体心脏对缺灌和再灌损伤的耐受性

秋季未入眠之达乌尔黄鼠离体心脏用Langendorff方法灌流,平衡10min,全心缺灌15min,然后再灌10min。于缺灌期和再灌期分别定时收集心脏冠脉流出液,测定流份中肌酸激酶(CK)的活性(U·L^－1),同时记录心电图和心脏收缩力。此外,用恒温动物大鼠作为冬眠动物黄鼠的实验对照,经受完全相同的实验处理。缺灌15 min期内,两种动物心脏皆有大量CK释放,释放量与缺灌时间呈线性关系。但黄鼠各采样点CK释放值都低于大鼠,提示黄鼠心脏对缺灌损伤的耐受性强于大鼠。再灌期大鼠心脏有两个CK释放峰,而黄鼠仅有第Ⅰ峰,且其活性值(179±32U·L^－1)显著低于大鼠(255±17 U·L^－1,P<0.05)。再灌期黄鼠室颤和室速发生率以及心脏收缩幅度下降百分率皆显著低于大鼠(P<0.01)。上述结果证明,与大鼠相比较,冬眠动物黄鼠心脏对缺灌和再灌损伤具有较强的耐受性。     

柑桔SOD对冷冻条件的反应

４种经低温锻炼的柑桔愈伤组织在系列冰冻温度下,抗寒性较强的山金柑愈伤组织ＳＯＤ活性上升后回落到对照水平以下,其余３种（抗寒力较弱）则无峰值出现,ＣＡＴ活性亦以山金柑变化最为显著。细胞ＭＤＡ含量的累积与品种抗冻力发展同步。经ＳＯＤ抑制剂（ＤＤＣ,二乙基二硫代氨基甲酸钠）和外源自由基清除剂的初步试验表明：ＳＯＤ与柑桔的抗寒性密切相关。     

维持血透患者庚型肝炎病毒感染的临床研究

研究血液净化中心维持血液透析患者庚型肝炎病毒（ＨＧＶ） 感染率、影响因素和临床特点．应用反转录聚合酶链反应法（ＲＴＰＣＲ） ,检测了１４９ 例维持血透患者ＨＧＶ 感染情况．维持血透患者ＨＧＶＲＮＡ 阳性率为４ ．７ ％ ,与ＨＧＶＲＮＡ阴性患者相比,两组在人口统计学资料、维持透析时间、输血量、合并ＨＢＶ 和ＨＣＶ 感染率及肝脏酶谱等方面无统计学差异．维持血透患者ＨＧＶ 感染率高于普通人群,但无明显肝损害表现     

Dick氏内固定器治疗胸腰椎骨折脱位并脊髓损伤

为寻求和解决胸腰椎骨折脱位并脊髓损伤的有效疗法,用DICk氏内固定器治疗53例患者,并随访．对临床资料进行总结分析。结果表明,Dick氏内固定系统符合脊柱的生物力学原理,可使固定节段具有高度的内在稳定性,且具有操作简便、安全、短节段固定,合并症少等优点。     

生脉注射液提高机体抗辐射能力临床研究

通过观察生脉注射液对胸部肿瘤患者放疗后放射性肺炎、肺纤维化的临床疗效以及免疫功能的影响,表明中药制剂生脉注射液可以明显降低放疗后放射性肺炎及肺纤维化的发生率,提高机体的免疫功能和抗辐射能力。     

射频消融处理时间对软骨基质影响的初步观察

建立膝关节软骨退变模型,模拟膝关节镜环境,观察射频消融能量在不同处理时间对关节软骨的即时损伤。射频消融气化仪在同一能量设置条件下处理牛膝关节退变软骨,按处理时间分为对照组、10s组、30s组、60s组,共4组,每组6份标本,随后行软骨组织块培养,阿利新蓝法测定组织块每日GAG释放率以确定基质的损伤程度,SEM观察软骨网状胶原纤维的超微结构改变。随着射频消融处理时间的增加,GAG释放率明显减少,培养后第3天,各组释放率较第1天都明显减少,30s组、60s组GAG释放率几乎为0。SEM超微结构提示,网状胶原纤维出现排列紊乱,正常网状结构消失,结构致密,胶原纤维断裂。随着射频消融处理时间的延长,软骨基质损伤明显加重,射频消融处理时间与关节软骨基质的损伤呈正相关。     

不同产地丹参脂溶性成分对H9C2心肌细胞缺氧缺糖损伤保护作用的差异

通过HPLC谱图比较不同产地丹参脂溶性成分含量的差异,采用MTT染色法测定缺氧、缺糖1、2、3 h后H9C2心肌细胞的成活率以建立缺氧缺糖模型组,以低、中、高剂量的丹参脂溶性成分加入模型组细胞,观察细胞的状态确定加药浓度。检测各组的乳酸脱氢酶（LDH）含量、总抗氧化活力（T AC）和细胞存活率（SR）,以此作为考察丹参脂溶性成分保护作用差异的指标。结果表明,缺氧缺糖组以及不同产地丹参脂溶性成分治疗各组的SR与正常对照组相比有显著性差异（P＜0.05）,不同产地丹参脂溶性成分治疗各组的SR与缺氧缺糖组相比有显著性差异（P＜0.05）。缺氧缺糖组以及不同产地丹参脂溶性成分治疗各组的LDH与正常对照组相比有显著性差异（P＜0.05）,不同产地丹参脂溶性成分各组的LDH含量与缺氧缺糖组相比有显著性差异（P＜0.05）。缺氧缺糖组以及不同产地丹参脂溶性成分各组的T AC与正常对照组相比有显著性差异（P＜0.05）,不同产地丹参脂溶性成分各组的T AC与缺氧缺糖组相比有显著性差异（P＜0.05）。丹参脂溶性成分明显减少心肌细胞缺氧缺糖损伤后LDH的溢出,提高了心肌细胞的T AC和SR,其对缺氧缺糖损伤后心肌细胞确实有修复保护作用,不同产地丹参中脂溶性成分对心肌细胞缺氧缺糖保护作用确实存在药效差别。     

白藜芦醇对阿司咪唑诱导斑马鱼心脏损伤的保护作用

探讨不同浓度的白藜芦醇对阿司咪唑诱导斑马鱼胚胎心脏损伤的保护作用。采用发育正常的48 hpf斑马鱼胚胎作为实验模型,加入阿司咪唑(4 μmol/L)后再加入不同浓度的白藜芦醇处理上述胚胎,于72 hpf观察胚胎心脏的形态、心率及静脉窦 动脉球（SV BA）的变化。结果发现阿司咪唑模型对照组在给药后出现心脏损伤现象,包括心包水肿、心脏周围血细胞堆积、心率减慢和SV BA间距的缩短,白藜芦醇给药组对上述损伤情况改善明显,并且随着给药浓度的增加,阿司咪唑诱导的心脏毒性作用明显减小。研究认为白藜芦醇对阿司咪唑诱导的斑马鱼心脏毒性有一定的保护作用。     

有效应力对不同阶煤渗透率影响的差异性分析

 通过不同阶煤储层渗透率应力敏感性实验,对比分析了有效应力对不同阶煤渗透率影响的差异。结果显示,在相同有效应力变化范围内,低阶煤渗透率下降幅度大于中、高阶煤;低、高阶煤渗透率变化较中阶煤更符合指数函数变化规律;低有效应力阶段,低阶煤渗透率损害系数、应力敏感系数大于中、高阶煤;相同有效应力下,低阶煤割理压缩系数大于中、高阶煤;不同煤阶割理压缩系数随有效应力增加呈现下降趋势,不应将其视为常数。应力敏感性评价参数拟合结果显示,中、低阶煤渗透率损害系数、割理压缩系数符合指数函数变化规律,高阶煤渗透损害系数、割理压缩系数符合线性函数变化规律;不同阶煤渗透率应力敏感系数均符合指数变化规律。