基于有限元模型的人体损伤脊柱的动态特性分析

为了研究在全身振动情况下损伤脊椎对其相临组织部件的影响,建立了一个腰椎L3-L5段的三维非线性有限元模型.研究对脊椎给予了几种损伤假设,如小关节切除、去髓核和后部结构切除等,并对这几种损伤情况进行了有限元瞬态分析.结果表明,腰椎在振动过程中不仅存在垂直方向的振动还伴随有仰俯运动.脊椎小关节可以限制腰椎仰俯运动的幅度以保护纤维环后部免受大的拉伸和高应力的危害.椎间盘去髓核会导致纤维环上高应力的产生和椎间盘鼓胀增大.在振动过程中,小关节的切除同样可以加速椎间盘的退化.     

某微卡汽车侧面碰撞仿真分析与优化设计

为了研究某微卡汽车在侧面碰撞过程中假人的胸腔与头部指标大于法规约束值的问题,以原方案的侧面碰撞仿真分析结果与海湾地区的法规为依据,选取车门与B柱内外板厚度、防撞杆与B柱内部缓冲结构厚度和门槛内吸能盒厚度与屈服强度为随机变量,假人的胸腔、头部、腹部和骨盆为输出响应值,确定了响应面模型;结合可靠性理论、一次二阶矩试验方法、优化方法与响应面模型,对微卡汽车的侧面结构进行优化设计,确定了使输出响应值最优的随机变量的各项参数值,并进行仿真分析。结果表明：优化方案使假人的各项伤害值均相应减少且小于法规约束值;提高了微卡汽车的侧面防撞性能;降低了侧面碰撞事故中乘员的致死率与致伤率。     

保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

ASICs阻断剂对大鼠脑I/R损伤炎性反应的影响

探讨了酸敏感离子通道阻断剂阿米洛利对大鼠脑I/R损伤性炎性反应的影响。采用Zea Longa线栓法建立Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,于脑缺血2h再灌注24h时间点测定血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量。结果显示各组间比较差异有统计学意义:血清肿瘤坏死因子-α:F=9.937,P=0.000;血浆内皮素:F=49.487,P=0.000;阿米洛剂Ⅰ组和Ⅱ组的血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素较相应I/R模型组低(P<0.05)。这表明,阿米洛利可能通过阻断酸敏感离子通道减轻Ca2超载,降低肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量而抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

柔嫩艾美耳球虫感染对雏鸡肾脏病理损伤的探讨

14日龄海兰褐雏鸡80只,分为对照组和感染组。感染组每只鸡口服接种8.0×104个柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊,分别于接种后第0,3,6,9,12天,每组随机取鸡5只,心脏采血,测定血清尿酸和肌酐含量,同时取感染后第6天鸡的肾脏,观察其病理组织学变化。结果表明:感染组鸡的血清尿酸含量于感染后第3,6,9天显著升高了267.41%(p<0.01),81.41%(p<0.01)和52.09%(p<0.05),肌酐含量在感染后第3,6天也显著增加了63.61%(p<0.05)和81.80%(p<0.05);肾脏的实质细胞呈轻度的颗粒变性或水泡变性。提示:球虫感染导致雏鸡肾脏病理损伤。     

灯盏乙素对大鼠肝线粒体氧化损伤的抑制作用

运用Fe^2 -Vc损伤体系诱导大鼠肝线粒体氧化损伤，并研究了灯盏乙素的抑制作用，采用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，膜蛋白巯基含量及线粒体肿胀度，利用荧光染料Rhodamine123对线粒体进行标记，跟踪线粒体膜电位的变化，研究发现20－50μmol/L的灯盏乙素能抑制MDA的生成并促使膜巯基含量下降，对线粒体肿胀和膜电位的降低都有一定的抑制作用，并呈剂量依赖关系，结果表明灯盏乙素是一种有效的抗氧化剂，能抑制活性氧诱导的线粒体氧化损伤。μ     

大别山区产葛根黄酮对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤保护作用

研究大别山区葛根总黄酮（TPF）对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射（ip）0．1％CCl4花生油溶液（10ml／kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃（ig）14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;剖腹取肝,制备10％肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药,采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉,制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注90min．然后断头取脑,测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组,脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高,而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量,但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．     

反倾销中确定产业损害幅度的联立方程模型

基于国内外反倾销理论和实践,提出了反倾销产业损害幅度确定的联立方程,并研究了方程的变量选取、建立、参数估计、检验和计算结果.研究结果表明,该模型能够去掉除国外企业倾销商品以外其他变量的影响,进而得出具体的产业损害幅度.     

基于社区性训练的助行康复系统研究与实现

为了循序渐进地恢复脊髓损伤患者受损部分神经及下肢运动功能,在已有早期减重步行训练的基础上,增加减重模式下空间运动功能。构建可根据患者下肢运动功能损伤程度实现不同模式康复训练、状态监测和助行功能的系统,进行包括减重、助行装置、移动平台和控制模块的结构设计。集成平地行走和上下楼梯训练步态轨迹模型,通过对比正常髋、膝关节的运动角度数据,验证应用该轨迹的可行性与合理性,并进行了设定行走路线的社区任务导向性训练轨迹规划试验。研究结果表明,助行系统支持患者自主设定模拟社区任意行走模式,有助于帮助患者恢复部分肢体运动功能,以尽快融入社会。