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281.
目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化. 相似文献
282.
对保费收取为Poison过程,索赔次数为Poison-Geometric过程的带干扰风险模型进行研究,证明了调节系数的存在性,给出了风险模型破产概率的一般表达式,推导了生存概率所满足的一个积分-微分方程. 相似文献
283.
形式幂级数的复合定理 总被引:3,自引:3,他引:0
耿济 《海南大学学报(自然科学版)》2001,19(1):4-7
获得形式幂级数的复合定理 ,这一定理是形式幂级数的重要运算 ,有着广泛的应用性 . 相似文献
284.
本文总结了有机化合物选择性吸收可见光的显色规律。我们从结构上进行分析,随着有机化合物共轭电子数增多,其颜色加深。若有机化合物中加盐,引起羟基助色。 相似文献
285.
聚合物酸的疏水性对催化缩酮化反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
通过测定因载了不同量的氯化氢的聚(对氨基苯乙烯)和不同交换量的强酸性阳离子交换树脂催化的环己酮与乙二醇的缩酮化反应缩酮的收率,研究了聚合物固体酸催化剂的疏水性对其催化缩酮化反应性能的影响;发现在一定范围内增加催化剂的疏水性,可提高缩酮化反应的收率。 相似文献
286.
一个高精度数值积分公式 总被引:1,自引:0,他引:1
文章对文一个高精度积分公式作改进,用四个点和它们的一阶导数做加权平均,使得该公式的代数精度由五阶提高到七阶,并对该公式进行复化,然后推广到二重积分。数值实验结果表明:改进后的公式比原来的积分公式具有更高的精度。 相似文献
287.
配体(Dipp)N(Li)SiMe3(Dipp=2,6-i Pr2-C6H3)与叔丁腈和溴化镁进行反应,得到了四配位金属镁化合物{(Dipp)N(SiMe3)}2Mg(N≡CBut)2,该化合物的结构用X-ray,1 H NMR,13 C NMR和元素分析进行了表征. 相似文献
288.
利用Newton多边形研究了B-值Dirichlet级数确定的整函数的增长性,较方便地得到了B-值Dirichlet级数的(p,q)(R)级及型和下(p,q)(R)级与系数关系的若干结果. 相似文献
289.
从集合的对称差集合的 L ebesgue测度出发 ,建立了衡量 Fuzzy数之间差异的p-平均对称差度量 dΔp,证明了 dΔp在空间 E1(K) ={ A~ |A~ ∈ E1,A0 K,K∈ I(R) }上是完备的拟度量 ,并举例说明 (E1,dΔ p)不是完备的拟度量空间。 相似文献
290.
针对单层曲面仿生复眼的子眼数目多, 难以加工以及所能达到的视场角较小的问题, 提出一种多层曲面仿生复眼结构。经过计算与分析得到, 当边缘子眼与中心子眼的光轴夹角为66.8°, 子眼的视场角为74.5°时, 利用7个子眼通道可实现仿生复眼系统180°范围内无盲区的成像, 减少了多个子眼复杂的加工过程。对单个子眼通道进行优化设计, 使其成像质量满足使用要求。实验表明, 该多层曲面仿生复眼结构能实现180°视场的成像, 且无成像盲区。 相似文献