中场强磁共振机弥散加权成像诊断超急性期脑梗塞（附8例分析）

目的：评价中场强机MRI弥散加权像（DWI）用于诊断超急性期脑硬塞的价值。方法：8例发病时间在4-6h内的超急性期脑梗塞者接受了DWI检查,分析其图像特征及病灶检出率,所有患者同时进行了CT平扫与MR常规序列检查,并此后3d-1周内完成复查,作为影像学对比。结果：8例中通过DWI检出发病4-6h超急性期大脑中动脉梗塞4例,右背侧后丘脑伴同侧枕叶梗塞1例,双枕顶叶深部梗塞1例,脑干梗塞1例,左侧小脑半球梗塞1例,并通过随诊检查得以证实,其敏感性和特异性均为100%;同期MRI常规序列检出右侧大脑中动脉梗塞1例,另有1例不能确定诊断;同组中,CT未能检出该病灶。三者间存在显著性差异。结论：DWI在超急性期脑梗塞诊断中具有重要价值,是超急性期脑梗塞的首选检查方法。     

强直电刺激海马致痫后大鼠大脑皮质NOS神经元变化研究

采用强直电刺激大鼠海马建立致痫模型,观察NOS神经元在致痫大鼠和正常大鼠大脑皮质的分布特征,探讨NO在癫痫发作中的作用。实验结果表明,建模组大脑皮质的阳性细胞数较正常组明显增多NOS神经元弥散分布于致痫大鼠大脑皮质,细胞胞体较大,并借突起相互交织成网。由此可得到如下结论：癫痫发生时脑内NO作用明显,这可能与癫痫引起的神经元损伤及NO介导的痫性放电的发生、传播、汇集有关;NOS—NO途径可能参与癫痫的启动与传播。     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

葛根素对脑缺血大鼠纹状体透析液中单胺类的影响

采用大鼠中动脉阻塞诱导脑缺血再灌注模型,将微透析与HPLC结合,建立精确实时检测脑缺血大鼠纹状体中神经递质的方法,探讨了葛根素对该脑区单胺类递质的影响。实验证实葛根素能够改善大鼠由于脑缺血造成的单胺类神经递质释放的紊乱。     

灌注速率对成纤维细胞在三维支架中生长和胶原合成的影响

为了降低工程化组织体外构建过程中的传质限制,采用自行研制的灌注生物反应器系统,以人皮肤成纤维细胞为模型细胞,以PET(Poly(ethylene terephthalate))为三维支架,构建工程化真皮组织,考察灌注速率对成纤维细胞生长和胞外基质合成的影响。将人皮肤成纤维细胞灌注接种于PET支架,分别以0.02、0.2、0.8 cm/min的灌注速率培养18 d。结果表明,灌注培养能促进细胞增殖,提高细胞在3D支架中均匀分布;与静态培养和0.02 cm/min的灌注速率相比,在0.2 cm/min和0.8 cm/min的灌注速率下进行培养,提高了细胞的葡萄糖比消耗速率,刺激细胞合成和分泌更多的胶原基质,但增加了流失到培养液中胶原的比例,灌注培养是体外构建工程化真皮组织的有效方法。     

脑缺血动物模型的研究进展

缺血性脑血管病是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状,是临床医学的难题.制备脑缺血动物模型对缺血性脑学管病的病理生理学机制的探讨、特效药的筛选、最佳治疗方法的建立就显得尤为重要,本文就常用的脑缺血动物模型的选择、制备及影响因素做一综述.     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

ASICs阻断剂对大鼠脑I/R损伤炎性反应的影响

探讨了酸敏感离子通道阻断剂阿米洛利对大鼠脑I/R损伤性炎性反应的影响。采用Zea Longa线栓法建立Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,于脑缺血2h再灌注24h时间点测定血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量。结果显示各组间比较差异有统计学意义:血清肿瘤坏死因子-α:F=9.937,P=0.000;血浆内皮素:F=49.487,P=0.000;阿米洛剂Ⅰ组和Ⅱ组的血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素较相应I/R模型组低(P<0.05)。这表明,阿米洛利可能通过阻断酸敏感离子通道减轻Ca2超载,降低肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量而抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及凝血功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及凝血功能的影响.方法将80例急性脑梗死患者根据随机数字法分为对照组(阿司匹林及阿托伐他汀)和观察组(对照组基础上,加用氯吡格雷),比较两组治疗的临床疗效、治疗前后动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉中层厚度,治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平变化情况.结果与对照组相比,观察组治疗的总有效率明显增高(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉中层厚度均明显减少(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后PT,APTT均明显增高,FIB水平显著降低(P0.05).结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗能够明显减少急性脑梗死患者的斑块面积,改善凝血指标,提高疗效,值得临床推广使用.     

rAAV1载体介导外源性VEGF-165和Angiopoietin-1基因治疗大鼠脑缺血的疗效评价及其机制研究

为研究经脑室途径联合应用血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素（Angiopoietin-1,Ang-1）,治疗大鼠急性脑梗塞的效果,并探讨治疗的机制。采用脑立体定向输注的方法,将rAAV1-VEGF治疗载体或者rAAV1-VEGF和rAAV1-Ang-1的混合治疗载体,通过侧脑室转染途径对大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型进行基因治疗。观测VEGF和Ang-1蛋白表达、血脑屏障通透性、脑微血管密度等指标,并对大鼠进行神经功能行为评分等。结果显示,联合应用VEGF和Ang-1治疗急性脑梗塞可降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿。增加缺血灶周围脑区的微血管密度,改善大鼠的神经功能。由此得出结论：联合应用VEGF和Ang-1基因治疗大鼠急性脑缺血。可保护脑细胞,促进新生血管生成,减轻脑水肿。改善大鼠的神经功能。