心肌缺血动物模型实验研究进展

复制心肌缺血性动物模型是心肌缺血性疾病研究的关键技术之一。本文概括了心肌缺血动物模型的常用制备方法及优缺点,为心肌缺血性相关一并的研究及治疗提供参考依据。     

雌激素刺激脑血管内皮细胞分泌VEGF及新血管形成

为了探讨雌激素对脑血管形成的影响,本实验利用体外培养的种植在matrigel上的脑血管内皮细胞作为模型,对雌激素刺激形成的新生血管进行照相记录,计算机软件分析.结果显示:雌激素呈剂量依赖性地刺激培养的脑血管内皮细胞分泌VEGF和新血管形成,而雄激素对培养的脑血管内皮细胞新血管形成没有任何影响;VEGF可以显著地促进内皮细胞新血管的形成.以上结果说明,雌激素通过刺激VEGF的分泌作用进而促进脑血管内皮细胞新血管的形成.     

缺血性脑卒中脑温度的磁共振波谱研究

目的应用磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)监测缺血性脑卒中卒中灶及脑干的温度变化.方法选取缺血性脑卒中患者15例,健康对照15例,分别于第1周及第8周行常规轴位T2WI,FLAIR及MRS扫描,测量卒中灶及脑干乙酰-天门冬氨酸(N-acety-L-asparticaca acid,NAA)化学位移,通过公式T=37+100(CSNAA-2.035)计算相应脑区温度,观察并对比分析数值的变化.结果患者卒中灶温度第1周高于第8周,差异具有统计学意义(P0.05);卒中灶温度第1周高于健康志愿者相应脑区,差异具有统计学意义(P0.05).结论 MRS能从分子水平研究缺血性脑卒中患者脑区温度变化,并有望用于评价临床疗效.     

蓝布正对小鼠脑缺血的保护作用

目的:观察蓝布正对小鼠脑缺血的保护作用。方法:不完全结扎小鼠一侧颈总动脉及迷走神经,另侧完全结扎造成脑缺血,观察12h存活时间和死亡率;结果:与生理盐水对照组比较,蓝布正12,24和48gk/gig可以延长存活时间,分别延长了45%(P>0.01),199%(P<0.05)和206%(P<0.01);降低死亡率,分另降低了6.8%(P>0.01),46%(P<0.05)和57%(P<0.01),均呈一定的剂量相关趋势。蓝布正12,24和40gk/gig能提高小鼠对耐缺氧实验的耐受作用。结论:蓝布不对小鼠脑缺血具有保护作用。     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

滇黄精对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元的作用

目的:探讨滇黄精对脑缺血/再灌注损伤的防治作用及其机理。方法:大鼠随机分为正常对照组、脑缺血/再灌注损伤模型组、滇黄精治疗组和复方丹参治疗组。夹闭双侧颈总动脉,建立脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。测定血浆丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量,脑组织海马CA1区神经元记数。结果:滇黄精能减轻双侧颈总动脉结扎所致大鼠脑缺血/再灌注损伤的程度,降低大鼠血浆MDA的生成和血浆总钙含量,减轻脑水肿的程度;滇黄精治疗组海马CA1区正常神经元数目明显高于缺血组。结论:滇黄精可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制与降低氧自由基水平有关。     

大鼠颅脑冷冻伤后一氧化氮的变化及其对脑水肿的影响

目的：探讨脑冷冻性损伤后一氧化氮(NO)与脑水肿的关系及其对脑水肿的影响。方法：建立大鼠脑冷冻伤脑水肿模型，测定伤后伤侧脑组织水的质量分数和颈静脉血NO量，并应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂进行治疗。结果：伤后伤侧颈静脉血NO浓度增加，但随着脑水肿的加重，NO浓度呈进行性下降。应用NOS抑制剂可以有效减少脑组织水的质量分数。结论：NO与创伤性脑水肿的发生和发展密切相关，NOS抑制剂也许可以用于治疗脑水肿。     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

血清C反应蛋白水平与急性脑梗死病情及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）水平的变化与病情严重程度及其预后的关系。方法分别测定大动脉粥样硬化性脑梗死患者（LAA组）78例、腔隙性脑梗死患者（LCI组）36例和健康体检者（对照组）40例血清CRP含量,并进行比较。按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分（NDS）标准对患者进行评分。结果LAA组CRP含量高于LCI组,LCI组高于对照组（P〈0．05）;IAA组中,CRP异常率高于LCI组（P〈0．05）,CRP异常的患者NDS评分的改善低于CRP正常组,且CRP异常者预后中无变化者高于正常对照组（P〈0．01）。结论CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度预后有密切关系。     

经颅多普勒超声在VA-ECMO患者脑血流动力学评估中的观察性研究

采用经颅多普勒超声（Transcranial Doppler Ultrasound，TCD）监测动脉静脉体外膜肺氧合（Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation，VA-ECMO）患者的脑血流动力学，分析其脑血流参数与血压、体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）流量变化的关系，以及脑血流动力学改变与患者神经系统并发症发生的关系，为指导临床治疗及判断早期预后提供依据。转机后对VA-ECMO患者进行双侧大脑中动脉（Middle Cerebral Arterys，MCA）血流监测，记录脑血流与平均动脉压（Mean Arterial Pressure，MAP）、ECMO流量情况，根据脉压差（Pulse Pressure，PP）是否大于10 mmHg分为两组，比较两组患者脑血流动力学情况及ECMO流量特点，以及脑血流改变与患者急性神经系统并发症发生的相关性。结果表明：PP≤10 mmHg组的VA-ECMO患者MAP低于PP>10 mmHg组[（59.44±15.54） mmHg vs （77.93±8.68） mmHg，P＝0.008]，其ECMO流量高于PP>10 mmHg组[（4.29±0.88） L/min vs （3.37±0.74） L/min，P＝0.041]，此时MCA的收缩期流速、平均流速、脑血流指数相较于PP>10 mmHg组下降，但差异无统计学意义。两组患者MCA舒张期流速无显著性差异。PP≤10 mmHg组患者右侧MCA搏动指数、阻力指数均低于PP>10 mmHg组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组的神经系统并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05）。心泵功能衰竭且脉压差低于10 mmHg的患者，提高VA-ECMO流量可维持其脑血流，利用TCD监测VA-ECMO患者脑血流变化并指导临床诊疗具有可行性。