基于近红外光谱的脑氧参量与血压信号的小波交叉谱分析

提出了一种有效的方法来研究近红外（Near-infrared）血氧信号与血压之间的关系,揭示脑中风发生的机理,为脑中风早期诊断提供一种有效的辅助检测手段。总共采集和分析了51位志愿者（24±2岁,19人;70．8±5．2岁,32人）的血氧红外信号和血压信号。血氧信号与血压信号之间的相关性用交叉小波（Cross Wavelet Coher-ence）进行分析。结果表明,脑血氧与血压脉动在时频域上有较强的共同能量;特征频率段相干图表明二者在第一和第二频率段具有显著的相关性。对血压与血氧脉动信号的相关性统计分析表明,老年人脑氧脉动信号中,心率脉动成分与年轻人有显著性差异（P=0．002,F=11．215）。结果表明,与年轻人相比,老年人心脑血管有明显硬化,老年人心脏脉动到脑部脉动传递增强。     

炎性细胞因子与脑梗死的研究进展

脑梗死的病理生理过程中存在着炎症反应和免疫调节,而多种炎性细胞因子参与了再灌注损伤和炎症反应,其中白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-18等）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞间黏附分子（ICAM-1）等与炎症反应密切相关。随着分子生物学技术的进展,炎性细胞因子在脑梗死发病机制中的作用更加受到重视。研究炎性细胞因子及炎症反应对缺血性脑损伤的机制可能为脑梗死的防治带来收益。本文就部分炎性细胞因子的生物学活性、理化性质及其在脑缺血损伤中的作用进行了综述。     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的实验研究

目的:研究拟人类血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆功能的改变.方法:(1)采用改良的大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验动物随机分成3组:VD模型组、假造模实验对照组和正常对照组.(2)采用水迷宫行为学试验,观测各组大鼠的空间学习记忆功能.结果:VD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:(1)本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好的仿真脑性痴呆的特点.(2)水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.     

异丙酚复合芬太尼维持麻醉对脑代谢的影响

观察异丙酚复合芬太尼维持麻醉对脑代谢的影响。择期手术病人８例,采用芬太尼、硫贲妥钠、维库溴铵诱导插管,静脉联接Ｇｒａｓｅｂｙ微泵异丙酚８ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ－１,芬太尼１μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１维持麻醉。连续监测ＭＡＰ、心电图、脉搏氧饱和度和呼气末二氧化碳分压,同步采集动脉血和颈内静脉血作血气分析,计算动－静脉氧含量差（Ｄａ－ｖＯ２）和脑氧摄取率（ＥＲＯ２）。得到如下观察结果：异丙酚麻醉维持平稳,Ｄａ－ｖＯ２和ＥＲＯ２在给药３０ｍｉｎ,６０ｍｉｎ,测得值较气管插管后５ｍｉｎ无明显改变,有平均动脉压下降和心动过缓。观察结果表明,异丙酚复合芬太尼维持麻醉,可保持脑氧供需平衡稳定     

急性脑梗死超早期静脉溶栓治疗24例疗效报告

急性缺血性脑血管病起病6h内,脑血管造影发现70～80％的病人,在出现症状的区域内,脑血管有血栓性或狭窄性病变^[1]。所以在急性脑梗死（ACI）超早期,用能溶解血栓及栓子的药物,使阻塞的血管再通,从而挽救缺血的脑组织,是近年达成的共识。本文对2005年10月～2007年12月,对发病6h内的（ACI）患者予以尿激酶（UK）静脉溶栓治疗进行了研究。     

小鼠心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶释放规律

离体小鼠心脏,用Langendorff法灌流,平衡10min后全心缺灌,于再灌期最初5min内按一定时间顺序收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性浓度(U/L),作为心肌细胞损伤的指标。实验分3组,分别采取不同的缺灌时间：5min,10min和15min。平衡期LDH释放对照值3组分别为(7.8±0.8)、(7.9±0.7)和(7.6±0.7)U/L。缺灌期即开始LDH的大量释放,随缺灌时间加长而递增。再灌期,3组LDH均呈现双相释放,第Ⅰ峰出现于再灌开始15s,峰值极高,分别为：5min缺灌组：(55.4±3.8)U/L;10min组：(86.8±5.4)U/L,15min组：(96.2±6.8)U/L,均与各自平衡期对照值差异显著(p<0.001)。该峰升降迅速,主要反映缺灌对心肌的损伤。第Ⅱ峰出现于再灌早期第180～240s之间,峰值较低。3组分别为(15.4±2.0)、(17.3±1.6)和(15.9±1.4)U/L。3组之间,除第Ⅰ峰峰值5min组与10min组、15min组差异显著外,其余各点均无显著差异。此外,统计了再灌期5 min内出现的心律失常,有室性早搏(PVC)和室速(VT)。PVC次数在上述3组中分别为187±17,217±10和244±14。VT所占时间在这3组中分别为(10±2)s,(22±3)s,(24±2)s。再灌期正常窦性节律时间(NSRT)分别为(214±SD29)s(SD为标准差),(196±SD24)s和(183±SD24)s。实验首次用小鼠离体心脏建立了一个以心肌LDH释放为指标的实验模型,为深入研究缺血再灌对心脏损伤及其防护提供了方便和新的可能性。     

灯盏花素对家兔左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨灯盏花素对左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:60只成年健康新西兰家兔随机分为模型组和治疗组.两组家兔均结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血-再灌注模型,治疗组在缺血后10min经静脉给予灯盏花素注射液10mg·kg-1.在缺血30min、再灌注20min、40min 3个时间点,取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测TNF-α表达水平;取肺组织标本,免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α的表达,HE染色和电镜检测肺组织形态学改变.结果:模型组可见I型和II型肺泡上皮变性,呈急性炎症损伤改变,治疗组损伤明显减轻.外周血、BALF和肺组织细胞中TNF-α表达均低于模型组(P<0.05).结论:灯盏花素可通过减少TNF-α的表达,减轻因左心缺血再灌注而导致的急性肺损伤.     

基于SPM的大脑皮层重构

VBM是两组被试区域灰度密度的体素比较方法,它主要通过SPM（统计参数映射）包得以实现,本文进一步介绍了SPM关于VBM的图像分割的基本原理和具体操作步骤．按照基于体素的大脑皮层重构的理论,利用matlab实现了大脑皮层的快速重构．     

Protective effects of I/A 2 on ischemia/reperfusion injury in the isolated rat kidney

We observed changes of intermedin (IMD) and its receptor system mRNA expressed with renal ischemia/reperfusion (I/R) injury in the rat and explored the protective effects of IMD pretreatment on renal injury. In comparison with sham group kidneys, I/R-injured rats had severe pathological changes; renal superoxide dismutase (SOD) was decreased ( 34.8%) and tissue malondialdehyde (MDA) was increased (+34%; both p<0.01); renal IMD content and mRNA levels were decreased by 63.5% and 48.2%, respectively (both p<0.01); and CRLR, RAMP1, and RAMP3 mRNA levels were decreased by 39.5%, 11.2%, and 21.2%, respectively (all p<0.01). After pretreatment with IMD (1.0 and 5.0 nmol/kg) and ADM (5.0 nmol/kg), MDA content was lowered by 49.2%, 37.3%, and 36.9% respectively (all p<0.01) and SOD activity was increased by 37.2%, 22.1%, and 19.7%, respectively (all p<0.01). Thus, renal I/R injury in rat downregulated IMD and its receptor system and pretreatment with IMD attenuated I/R-induced renal functional and structural damage.