基于径向基函数概率神经网络的心律失常自动识别

讨论了基于径向基函数（ＲＢＦ）的概率神经网络的基本网络结构和网络的学习和运行过程,并且与ＢＰ算法的径向基神经网络进行了对比,同时也测试了网络的容错能力,结果表明,基于ＲＢＦ的概率神经网络,学习速度大大提高,同时减小了ＢＰ陷入局部极小的问题,有一定的抗噪声能力,基于ＲＢＦ的概率神经网络模型在心律失常自动识别中获得了很好的应用。     

银翘解毒颗粒对鸭的长期毒性实验研究

观察银翘解毒颗粒对鸭的长期毒性,为临床安全用药提供依据。将常规饲喂至4周龄的鸭只随机分为4个组,3个剂量组分别按40 g/kg,20 g/kg,10 g/kg连续灌胃给予银翘解毒颗粒2 W,对照组给予同体积生理盐水。停药后继续观察2W,测试受试鸭只体征、体重、血液常规、肝肾功能及病理组织学变化。试验期间各组动物体征、体重、血液常规、肝肾功能均未出现组间差异;病理切片观察发现,高剂量组的切片有轻微的损伤,其中心脏的损伤较为明显,而且病变是一种可逆性的变化。银翘解毒颗粒在临床推荐剂量下有一定的安全性。     

心血管病人的心率变异性

目的研究植物神经系统对心血管功能的影响和作用.方法采用频谱分析的方法进行临床观察.结果给缺血性心脏病病人使用东莨菪硷贴剂24 h后,所有心率变异性参数均显著增加,缺血发作的频率及持续时间均减少.在急性心肌梗死时,频谱中所有的心率变异性指数(LF,HF,VLF和ULF4个区域)均呈典型性降低,其中标准差s<20ms时,致命性室性心律失常发生率显著升高,频谱图上不同的特征改变对心衰的判断预后亦有意义.心率变异性参数分析反映了心血管病人植物神经系统功能状态,副交感神经占优势时,则疾病趋于改善,而交感神经活性增强时则疾病预后不良.结论可将心率变异性的频谱分析法用于临床诊断及疾病的风险评价.     

一种改进Snake模型的边缘检测算法

在心脏核磁共振图像分割研究中，针对传统的Snake模型存在的问题，提出改进的Snake模型及其二阶段贪心优化算法。对人工合成图像和真实心脏MRI图像实验表明，改进后的模型具有如下特点：内部能量项物理意义直观清晰，且易于实现；对初始轮廓不太敏感，收敛范围扩大，且收敛速度提高，具有实际应用价值。     

DFO对心肌细胞铁代谢的影响

观察去铁胺(DFO)对原代培养的心肌细胞铁代谢的影响,探讨DFO对心肌细胞铁代谢的影响机制.用原代培养的乳鼠心肌细胞为材料,以不同浓度的DFO孵育细胞,然后检测心肌细胞存活率、搏动频率以及铁转运相关蛋白CP,HP,FP1的表达变化.结果表明:各剂量DFO对心肌细胞存活率无明显影响;心肌细胞搏动频率减慢,停止跳动的细胞数量明显增加,收缩幅度逐渐降低;随着DFO浓度的增加,心肌细胞CP和HP的表达增加而FP1表达减少.由此可以看出,DFO不影响心肌细胞的存活率,但影响细胞的生活状态,也影响心肌细胞内CP,HP和FP1蛋白的表达.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧后的保护作用

为从细胞水平建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧模型,观察了盐酸戊乙奎醚对心肌微血管内皮细胞的H/R损伤的保护作用.实验采用酶消化法进行细胞的原代培养,1∶ 2传代.采用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定.培养的细胞随机分为4组;①对照组,常氧环境下培养,不给予任何处理;② H/R组,改培养液为D-Hank,s液,于37℃、5%CO2、95%N2 密闭缺氧鑵内培养2 h后,弃D-Hank,s液,改为完全培养液,放入常氧培养箱中继续培养4 h;③ PHC预处理组,在细胞缺氧2 h前给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)预处理,④ H/R +PHC组,在细胞H/R后,给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)孵育2 h.MTT自动比色法测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡.结果是:① 成功培养大鼠心肌微血管内皮细胞,用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定为微血管内皮细胞.② 成功制备出微血管内皮细胞的H/R模型将试验细胞培养液改为D-Hank,s 液,置于37℃、5%CO2、92%N2 密闭缺氧罐中环缺氧2 h,后改为完全培养液放入常氧培养箱中继续培养4 h,可制备出微血管内皮细胞的I/R模型.③ H/R组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PHC+H/R组的细胞死亡率和凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05),H/R+PHC组与对照组相比,虽然细胞的死亡率和凋亡率有所下降,但差异没有统计学意义(P>0.05).结论是:PHC预处理对大鼠微血管内皮细胞的H/RI有保护作用.     

三种麻醉剂对蟾蜍离体心脏生理特性的影响

本实验采用蟾蜍离体心脏灌流方法分别观察了氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠、水合氯醛三种麻醉剂对心脏收缩性和百动节律性的影响．结果：对心率,三种麻醉剂均有抑制作用,其中氨基甲酸乙酯抑制作用最大,抑制率为27．1％;水合氯醛抑制作用次之,抑制率为18．9％;戊巴比妥钠抑制作用最小,抑制率为5．6％．去除麻醉剂后,氨基甲酸乙酯组能立即恢复正常,戊巴比妥钠组和水合氯醛组心率均不能立即恢复到正常水平．对心脏收缩力,三者均有较强的抑制作用。氨基甲酸乙酯对收缩力抑制率为26．0％,戊巴比妥纳为23．0％,水合氯醛为12．0％,去除麻醉剂后。氨基甲酸乙酯组和水合氯醛组较易恢复到正常水平,戊巴比妥钠组不易恢复。     

小鼠心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶释放规律

离体小鼠心脏,用Langendorff法灌流,平衡10min后全心缺灌,于再灌期最初5min内按一定时间顺序收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性浓度(U/L),作为心肌细胞损伤的指标。实验分3组,分别采取不同的缺灌时间：5min,10min和15min。平衡期LDH释放对照值3组分别为(7.8±0.8)、(7.9±0.7)和(7.6±0.7)U/L。缺灌期即开始LDH的大量释放,随缺灌时间加长而递增。再灌期,3组LDH均呈现双相释放,第Ⅰ峰出现于再灌开始15s,峰值极高,分别为：5min缺灌组：(55.4±3.8)U/L;10min组：(86.8±5.4)U/L,15min组：(96.2±6.8)U/L,均与各自平衡期对照值差异显著(p<0.001)。该峰升降迅速,主要反映缺灌对心肌的损伤。第Ⅱ峰出现于再灌早期第180～240s之间,峰值较低。3组分别为(15.4±2.0)、(17.3±1.6)和(15.9±1.4)U/L。3组之间,除第Ⅰ峰峰值5min组与10min组、15min组差异显著外,其余各点均无显著差异。此外,统计了再灌期5 min内出现的心律失常,有室性早搏(PVC)和室速(VT)。PVC次数在上述3组中分别为187±17,217±10和244±14。VT所占时间在这3组中分别为(10±2)s,(22±3)s,(24±2)s。再灌期正常窦性节律时间(NSRT)分别为(214±SD29)s(SD为标准差),(196±SD24)s和(183±SD24)s。实验首次用小鼠离体心脏建立了一个以心肌LDH释放为指标的实验模型,为深入研究缺血再灌对心脏损伤及其防护提供了方便和新的可能性。     

维生素B1及维生素C对酒精引起的心功能损伤的预防及修复作用

主要探讨了VB1及Vc对酒精引起的心功能损伤的预防及修复作用．将45只牛蛙随机分为三组;对照组、VB1组、Vc组．经后大静脉向各组牛蛙均灌入20％酒精对心脏进行损伤,4min后分别给予对照组、VBl组、Vc组牛蛙灌注任氏液、0．2g／L V B1溶液、0．6g／L Vc溶液,20min再次向各组牛蛙心脏灌入20％酒精,于每一次灌注溶液前后分别记录三组牛蛙的心率及心肌收缩力．结果显示,20％的酒精能够使牛蛙的心率减慢,心肌收缩力降低,0．2g／t．VB1,0．6g／LVC使牛蛙的心率及心肌收缩力明显恢复,并且VB,和Vc具有抗酒精损伤作用．可见,VB1及Vc对酒精引起的牛蛙心功能损伤具有一定的预防及修复作用．     

Insights into the genetic basis of congenital heart disease

Cardiovascular malformations are the most common type of birth defect and result in significant mortality worldwide. The etiology for the majority of these anomalies remains unknown. Advances in the characterization of the molecular pathways critical for normal cardiac development have led to the identification of numerous genes necessary for this complex morphogenetic process. This work has aided the discovery of an increasing number of single genes being implicated as the cause of human cardiovascular malformations. This review summarizes normal cardiac development and outlines the recent discoveries of the genetic causes of congenital heart disease. Received 4 November 2005; received after revision 14 January 2006; accepted 1 February 2006