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201.
利用噬菌体展示载体pCANTAB5G8构建了随机十五肽库,根据转化率计算库容量为1.36×108.用PCR-SSCP检验了库的异质性.以固相包被亲和淘选的方法,经过4轮淘选和ELISA分析,得到了5个可与重组人细胞间粘附分子1(ICAM-1)特异结合的噬菌体克隆,对所展示的十五肽进行了序列分析.其中活性较高的噬菌体展示十五肽与ICAM-1的亲和常数约为7.87 ×107. 相似文献
202.
生菜遗传转化受体系统的建立及鲑鱼降钙素基因的导入 总被引:4,自引:0,他引:4
以散叶生菜大速生(Lactuca sativa var.capatata L.)为试材,以MS为基本培养基。采用不同激素配比,确定生菜高效诱芽培养基为MS 0.1 mg/L6-BA 0.05mg/LNAA;抗生素敏感性试验表明,筛选培养基中适宜的卡那霉素选择压为75mg/L,抑菌剂羧苄青霉素的适宜质量浓度为300mg/L;通过根癌农杆菌介导的叶盘法将鲑鱼降钙素(sCT)基因转入大速生散叶生菜,PCR检测转化率达25.4%。 相似文献
203.
204.
文蛤抗癌活性多肽的生理活性研究 总被引:6,自引:2,他引:6
以新鲜文蛤为材料,经有机溶剂萃取,分子筛凝胶层析,得到一种具有抗癌生物活性的文蛤多肽,SDS PAGE电泳测得该多肽的分子量约为18kD.用该多肽处理人胃腺癌细胞BGC 823,结果表明,当多肽浓度为10μg/mL,细胞生长的抑制率达到50%.此外,探讨了该活性多肽在体外对几种与肿瘤代谢相关的酶的效应,实验结果显示,该活性多肽能够激活碱性磷酸酶和超氧化物歧化酶,当其浓度为10μg/mL时,可以使这两种酶活力分别提高150%和93%;该活性多肽对酪氨酸酶则是起到了抑制的效应,测定导致酶活力下降50%所需的效应物浓度(IC50)为1.50μg/mL,其抑制类型为混合型抑制,其抑制常数KI和KIS分别为4.37mg/mL和6.09mg/mL. 相似文献
205.
研究了亚磷酸二乙酯作为α-氨基酸的α-氨基保护试剂用于肽合成的可行性。合成了几种N-(O,O'-二乙基磷酰基)-氨基酸及其甲酯和酰肼,以叠氮法制取了两种二肽。对N-(O,O'-二乙基磷酰基)-氨基酸衍生物在2mol/L氢氧化钠,10%柠檬酸及85%水合肼中的稳定性作了考察,还探讨了用4mol/L HCl和三氟乙酸(TFA)脱除保护基的条件。 相似文献
206.
6个氨基酸小C肽人胰岛素原类似物基因的构建和表达 总被引:1,自引:1,他引:1
用片段置换法,从在C肽两端具有酶切位点的双突人胰岛素原因中,将C肽基因替换成含Arg-Arg-Gly-Ser-Arg-Lys6个氨基酸小C肽基因。将这个小C肽岛素原类似物基因重组到具有Tac启动子的质粒中,并与部分牛凝乳酶原基因融合,在E.coli中得到了高效表达。表达的BC'A融合蛋白占菌体总蛋白的16%。表达产物以包含体形式存在,经CNBr裂解及磺酸,再经复性后,具有对胰岛素的放射免疫活性。 相似文献
207.
云芝糖肽对肺癌病人的前瞻性辅助治疗观察 总被引:2,自引:0,他引:2
云芝糖肽(PSP)是从云芝COV-1菌株经培养后所提取的物质为小分子蛋白质的特殊多糖体.我科于1992年2月开始对30例经细胞病理学确诊的肺癌病人进行了前瞻性临床治疗观察.设30例进行对照,治疗组在进行两个周期的MOP化疗方案期间同时口服云芝糖肽,对照组单用化疗,经观察云芝糖肽对肺癌气阴二虚的病人治疗后症候疗效均在87.5%以上,总有效率在93.3%,而对照组仅为46.7%,两组有显著差异(P<0.001),治疗组的多数病人的体重能有所增加和维持稳定,治疗后免疫指标测定NK细胞活性、T淋巴细胞亚群的绝对平均数都有所提高. 相似文献
208.
凝胶过滤法分离纯化大豆蛋白肽 总被引:8,自引:0,他引:8
本文采用中性蛋白酶AS1.398水解大豆蛋白,通过正交实验确定最佳水解条件:水解温度、pH值分别为48℃和7.5,底物浓度为5%(W/V),酶用量为6%,酶解时间为4h,此时水解度(DH)达到24.57%。并对水解产物进行脱苦脱色,然后采用超滤以及凝胶过滤色谱法分离分子量1200以下的小肽并收集。 相似文献
209.
Dick TP 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2004,61(5):547-556
Assembly of functional major histocompatibility complex (MHC) class I peptide complexes within the endoplasmic reticulum is critically important for the development of an adaptive immune response. The highly regulated loading of peptides onto MHC class I molecules is controlled by a multi-component chaperone system called the MHC class I peptide loading complex. The recent identification of the thioredoxin family member ERp57 as a component of the loading complex led to an interesting question: Why is there a thiol-disulfide oxidoreductase inside a complex dedicated to inserting peptides into a receptor binding site? Most recently, specific ERp57-mediated disulfide bond rearrangements have been identified inside the loading complex. What these biochemical events mean for the peptide loading process remains a matter of conjecture. While several important questions wait to be answered, this review intends to summarize our current view of the oxidative folding of MHC class I molecules and addresses the question of how the receptor ligand interaction might be regulated by thiol-based redox reactions. 相似文献
210.
Drouet B Pinçon-Raymond M Chambaz J Pillot T 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2000,57(5):705-715
Despite an exponential production of data, Alzheimer's disease (AD) remains an enigma. Unresolved questions persist in the
face of the heterogeneity of this neuropathology. Recent progress in understanding mechanisms for AD results from the study
of amyloid precursor protein (APP) metabolism and the involvement of senile plaque-associated proteins. In addition to the
amyloid cascade hypothesis, alternative schemes emerge, in which the amyloid peptide is not the primary effector of the disease.
Perturbations of vesicular trafficking, the cytoskeletal network, and membrane cholesterol distribution could be central events.
Furthermore, since the physiological role of APP, presenilins, and apolipoprotein E in the central nervous system are not
completely understood, their involvement in AD etiology remains speculative. New actors have to be found to try to explain
sporadic cases and non-elucidated familial cases. 相似文献