基于灰色关联分析的区域热带气旋灾情评估

基于灰色关联分析方法,考虑灾情因子指标之间的影响,将加权灰色关联度作为评价准则建立灾情评估模型.利用1990-2007年(除2004年)17年对华南影响较大的热带气旋灾害资料,选取死亡人数、受灾人数、农田受灾面积、房屋倒塌间数和直接经济损失5个指标对灾情进行评估.计算结果表明:基于灰色关联度确定灾情因子指标权重的方法可行有效;使用该方法所得的评价结果与实际情况基本吻合.     

加筋路堤的双参数地震破坏模型研究

现阶段关于加筋土结构的抗震性能设计以及对震后的加筋土结构损伤程度还没有一个统一的评价标准。为完善加筋土结构的抗震性能设计理论,需要对加筋土结构在振动情况下的变形和能量以及极限滞回耗能进行分析。结合室内模型试验,计算试验模型的破损结果,确定模型理论参数,从而建立加筋路堤的双参数地震破坏模型。对完善加筋路堤的抗震性能设计以及对震后破坏的评价具有一定意义。     

东海某区块致密砂岩钻井液侵入深度实验研究

针对东海区块在钻井作业中钻井液对储层造成严重伤害的问题,开展了东海某区块致密砂岩钻井液侵入深度实验研究,研究中采用了电阻测试法和体积法两种方法,通过测量钻井液侵入过程中岩样电阻和钻井液滤液最大侵入量,并根据电阻、侵入量与时间的关系拟合出侵入深度和时间的关系从而计算钻井液侵入深度。获得了花港组下段致密砂岩基块岩样钻井液侵入深度,电阻测试法计算的钻井液侵入深度主要分布在34~49 cm,体积法计算结果为30~56 cm,钻井液侵入储层后伤害程度为78.2%~97.9%,伤害程度均为强。实验研究为东海区块在钻井和完井作业中控制滤失,减小损害程度提供了依据。     

损伤力学理论在岩石边坡工程中的应用研究

作者应用损伤力学理论对某铜铁矿陡边坡进行了解析;并引入损伤张量模拟岩体的不连续性,采用损伤模型的有限单元法和常规的有限单元法,对该边坡的力学特性和变形特征进行对比分析,合理地评价了由不连续面分布形成的岩体强度各向异性。     

HDTV视频编码器的场景切换

当图象序列的帧与帧之间发生场景切换时,会影响视频编码器的编码质量．为提高高清晰度电视（ＨＤＴＶ）的视频编码器的编码质量,针对其采用的国际标准ＭＰＥＧ－２中ＧＯＰ的结构,提出按场景切换对齐的一种新的ＧＯＰ格式．软件模拟结果显示,ＭＳＥ值明显缩小,ＳＮＲ提高了３ｄＢ,效果较好．     

活性射流作用钢靶侵彻爆炸联合毁伤效应

采用静爆实验和理论分析相结合的方法,对活性射流作用钢靶侵彻爆炸联合毁伤效应进行了研究.实验结果表明,与金属射流相比,侵彻深度显著减小,但活性射流侵彻钢靶形成的侵孔直径更大,并伴随有更强的爆裂毁伤效应.基于金属射流准定常破甲理论和伯努利修正方程,引入活性材料弛豫时间参数,建立了活性射流作用钢靶侵爆毁伤效应分析模型,从机理上解释了活性射流对钢靶的毁伤行为及效应.      

人格物违约精神损害赔偿制度的构建

合同法中的违约行为只能提起违约之诉,只有在和侵权行为竞合的时候才能依侵权行为提起相应的精神损害赔偿.人格物的合同中,涉及到合同违约但未侵权的情况时,若仍以原标准来进行救济就不能体现人格物的人格权属性.人格物可分为显性人格物和隐性人格物,将人格物进行划分有利于充分构建人格物违约责任的精神损害赔偿制度.     

混凝土的损伤模型

在已有的混凝土损伤模型的基础上进行分析比较，提出了一个比较符合高强混凝土材料特性的幂函数损伤模型。     

煤与瓦斯突出损伤动力演化机理

煤与瓦斯突出中力学性质表现得相当复杂.目前研究很少考虑瓦斯压力梯度对煤的流变破坏作用.本文中基于对煤岩力学性质新的认识,从煤岩损伤破坏的角度出发,综合考虑煤岩的物理力学性质,包括流变性质、地应力和瓦斯压力等因素.根据煤的力学试验结果所表现的非线性弹性性质,在分析瓦斯压力、地应力分别在突出过程中所起的作用基础上,将煤与瓦斯突出具有强烈时间效应的动态力学过程分为准备、发动、发展和终止4个阶段.对瓦斯压力、地应力和重力作用下煤的加速损伤演化所引起的煤与瓦斯突出进行了发生机理的阐述,从而得出煤壁内部瓦斯压力梯度是突出的主要动力源,地应力只是对突出起到辅助作用.对煤岩灾变的延期性、孔洞形状、声发射特征、相对瓦斯涌出量大大超过煤层瓦斯含量、突出煤的分选性、突出的终止过程等现象作新的解释和定性分析.     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.