Anti-amyloidogenic therapies: strategies for prevention and treatment of Alzheimer’s disease

Deposition of amyloid β-protein (Aβ) in the brain is an early and invariant neuropathological feature of Alzheimer’s disease (AD). The current search for anti-AD drugs is mainly focused on modification of the process of accumulation of Aβ in the brain. Here, we review four anti-amyloidogenic strategies: (i) reduction of Aβ production, which has mainly been approached with secretase inhibition, (ii) promotion of the Aβ degrading catabolic pathway, including an Aβ degrading enzyme, neprilysin, (iii) immunotherapy for Aβ and (iv) inhibition of Aβ aggregation. We have reported that AD patients have a favorable molecular environment for Aβ aggregation and that various compounds, such as polyphenols, interfere with Aβ aggregation and destabilize preformed Aβ fibrils. Received 21 December 2005; received after revision 14 February 2006; accepted 29 March 2006     

Huntington’s disease: from huntingtin function and dysfunction to therapeutic strategies

Huntington’s disease (HD) is a neurodegenerative disorder that usually starts in middle age and is characterized by involuntary movements (chorea), personality changes and dementia, leading to death within 10–20 years. The defective gene in HD contains a trinucleotide CAG repeat expansion within its coding region that expresses a polyglutamine repeat in the protein huntingtin. Together with the characteristic formation of aggregates in HD, aberrant protein interactions and several post-translational modifications affect huntingtin during disease progression and lead to the dysfunction and death of selective neurons in the brains of patients. The exact molecular mechanisms by which mutant huntingtin induces cell death are not completely understood but may involve the gain of new toxic functions and the loss of the beneficial properties of huntingtin. This review focuses on the cellular functions in which huntingtin is involved and how a better understanding of pathogenic pathways can lead to new therapeutic approaches. Received 24 May 2006; received after revision 5 July 2006; accepted 23 August 2006     

重刑犯悔罪心理干预的实证研究

探讨叙事团体心理辅导时重刑犯悔罪心理干预的效果．方法：利用《罪犯个性分测验-COPA-PI》、《罪犯心理状况分测验COPA—TCMI（IV）》对福建省某监狱500名重刑犯进行施测，数据统计分析后根据犯罪思维、悔罪心理分值筛选出82名被试．再根据参与团体辅导基本要求进行筛选后余52名被试．随机抽取24名重刑犯为实验被试，将其随机分为实验组和控制组．对实验组进行叙事团体心理辅导干预。控制组不作处理．结果：实验干预后实验组被试犯罪思维得分显著降低，悔罪心理得分显著提高．且与控制组被试有显著差异．控制组被试前后测数据没有差异．结论：采用叙事团体心理辅导对重刑犯悔罪心理及犯罪思维和认罪态度均有较好的干预效果．     

光动力疗法在糖尿病足治疗中的应用及机制

糖尿病足是糖尿病导致的与其他外伤因素等无关的足部组织破坏，在临床上属于慢性伤口，常合并缺血、周围神经病变以及感染，其愈合受损增加了感染的可能，因此在糖尿病足的治疗过程中，抗感染治疗是关键.目前临床上多使用抗生素进行抗感染治疗，但糖尿病足的病理生理变化阻碍了抗生素在溃疡中的渗透，使其难以到达病变部位，同时，由于抗生素多重耐药现象逐渐严峻，也增加了糖尿病足的治疗难度.光动力疗法以其靶向性好、副作用低、对微生物无耐药性等优点给糖尿病足的医治提供了新的选择.近年来，光动力疗法在治疗糖尿病足方面取得了不错的进展.因此，本文对光动力疗法在糖尿病足中的应用、治疗机制、近期的研究成果等方面进行阐述.     

体育运动中的基因兴奋剂

WADA将基因或细胞兴奋剂定义为“能增强运动能力的基因，遗传元素和／或细胞的非治疗性的使用”．遗传学和基因学的新的研究结果不仅将用于疾病的诊断和治疗，而且还将用于试图增强机体的运动能力．用于治疗疾病的基因疗法，如贫血（EPO基因）、肌肉营养不良（IGF—I基因）和外周血管疾病（血管内皮生长因子基因）等，都可能被用于兴奋剂．为保护运动员的健康和保证公平竞争，IOC、WADA和ISF（国际体育联合会）已将提高运动能力的药物和方法定义为基因兴奋剂，并禁止其使用．     

医学院校图书馆开展阅读疗法之我见

基于各方面的压力,越来越多的大学生心理健康出现危机或呈现亚健康状态,严重影响着大学生的学习及生活,而阅读疗法是治疗大学生心理疾病的辅助手段之一,有着十分重要的作用。在简述阅读疗法含义及发展概况的基础上,重点介绍了医学院校图书馆开展阅读疗法的意义及构建阅读疗法服务体系的对策。     

组织间和表面光动力治疗恶性肿瘤疗效分析

运用激光-血卟啉光动力效应治疗恶性肿瘤49例,总有效率达87.8％。其中运用组织间照射方法治疗的显效率达100％,完全效应者占 92.3％。应用表面照射方法治疗的显效率为 47. 8％,完全效应者仅占 17.4％。说明不同照光方法直接影响治疗效果。     

肿瘤电化学疗法的体外实验

肿瘤电化学疗法的体外实验梁基选，张长弓，苏金华，陈宝　（抗癌中心）肿瘤电化学治疗是根据瑞典放射医学专家Ｎｏｒｄｅｎｓｔｒｏｍ提出的血管－间质闭合电路理论，开展的一项新的临床治疗恶性肿瘤方法。主要是将正负电极分别插入瘤体及周围组织，形成电回路，干扰肿瘤...     

肌酸激酶MM亚型不连续琼脂糖凝胶电泳法的建立

肌酸激酶同工酶(CK)主要分为CK—MM、CK—MB、CK—BB,而CK—MM可以进一步分离为MM_1、MM_2、MM_3等亚型。急性心肌梗塞(AMI)时,CK—MM_3大量入血而升高,特别是MM_3/MM_1的比值升高,对AMI具有极好的特异性和早期诊断的价值。此外,对患者是否使用溶栓疗法具有临床应用意义。我们采用不连续缓冲系统电泳分离CK—MM亚型,方法简便,分辨率好,便于普及推广。