一株苯胺蓝降解菌的分离鉴定及其降解特性

从河水中驯化、筛选、分离得到一株对染料苯胺蓝有降解能力的菌株WZR-B,该菌能以苯胺蓝为唯一碳源、能源生长.通过对菌株WZR-B的形态特征、生理生化,以及16Sr DNA序列分析,初步鉴定为铜绿假单孢菌(Pseudomonas aeruginosa).研究苯胺蓝的质量浓度、pH值和温度等因素对该菌株生长,以及对降解苯胺蓝的影响.结果表明,菌株生长和脱色的最适pH值为6.5,最适合温度为30℃,苯胺蓝的最适脱色质量浓度为200 mg·L-1.此外,总有机碳(TOC)残留量测定结果表明,该菌株对苯胺蓝的脱色率可达83%,TOC去除率为80%以上,不仅能对苯胺蓝脱色,而且还能进行矿化降解.     

苯胺硫化床控制系统设计

针对化工公司苯胺硫化床前期控制方案中出现的问题 ,提出了以高压水汽包压力为控制变量的单回路控制 ,和旨在消除对硫化床中心温度扰动的由温度 -流量组成的串级控制系统 ,以及为消除硝基苯、氢气流量、压力扰动而采用的硝基苯 -氢气比值控制系统。     

电解还原法合成苯胺

文章报导了一种用电解还原合成苯胺的方法，对影响合成的因素和最佳实验条件进行了探讨，制得的苯胺纯度高，产率高达９２％。     

贵金属氧化物涂层电极催化降解苯胺

采用贵金属氧化物涂层电极对不同体系苯胺溶液进行了电化学催化氧化研究.结果表明:中性与碱性体系的降解过程类似,按苯胺—苯醌—马来酸的过程氧化降解,但由于碱性体系易于析氧而降低了降解效率;酸性体系生成聚苯胺物质增加了降解难度,降解效率最低.分析表明,苯胺在电化学催化氧化时最易形成对位和间位中间产物,而其对位和间位中间产物又难于降解,这是苯胺难于降解的根本原因.提出了在电解苯胺溶液过程中增加物理过滤步骤的新工艺.该工艺不仅能够有效地降解苯胺,化学需氧量(CODCr)去除率达到82%,且提高降解速度,降低能耗.     

N-(4-吡啶亚甲基)苯胺类化合物非线性光学效应的理论研究

应用量子化学FF/PM3方法计算了一系列N-（4-吡啶亚甲基）苯胺类化合物的二阶非线性光学系数,研究了不同的取代基及其不同的取代位置对其非线性光学性质的影响,结果表明：此类化合物的非线性光学性质与其分子结构有密切的关系。     

苯胺加氢固定床反应器的优化设计与操作

目的 对苯胺催化加氢制环己胺列管式固定床反应器进行优化设计。方法 建立苯胺催化加氢制环己胺固定床反应器的二维拟均相模型，并用数值计算软件MathConnex对模型进行求解。结果 实现了苯胺催化加氢制环己胺列管式固定床反应器的优化设计与操作。结论 采用二维拟均相模型可有效地描述苯胺催化加氢制环己胺列管式固定床反应器的特征；影响转化率的主要因素是反应器的轴向温度分布，反应器的管径和氢气与苯胺物质的量对反应器轴向温度分布有较大影响，是设计反应器和优化操作的重要参量；根据计算结果设计的反应器在优化条件下操作稳定，能耗降低，热点温度远低于采用导热油冷却的反应器，产品的副产物少，收率可达95％以上，具有较好的经济效益。     

4,4'–二氨基–3,3',5,5'–四异丙基–邻三联苯的合成

4,4'–二氨基–3,3',5,5'–四异丙基–邻三联苯是重要的化工中间体,从2,6–二异丙基苯胺出发,通过四步法合成目标产物。探索目标产物的合成最优化条件,并利用1HNMR对各步合成的产物结构进行分析。结果表明,4–溴–2,6–二异丙基苯胺与二苯甲酮物质的量的比为1︰0.8时,通氮气除去生成的乙醇,N–(4–溴–2,6–二异丙基)苯基二苯甲酮亚胺的产率达76%;合成3,3–二异丙基–4–二苯甲酮亚胺苯硼酸的N–(4–溴–2,6–二异丙基)苯基二苯甲酮亚胺、三异丙基硼酸酯与丁基锂物质的量的投料比是1︰1.1︰1.1时为最佳。产物核磁图表明,4,4'–二氨基–3,3',5,5'–四异丙基–邻三联苯已成功合成。     

苯胺类毒物在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中诱导肺耐药蛋白（LRP）表达和抗肿瘤药物耐受

背景：苯胺类毒物（aniline poison）是一类常用化工原料和环境污染物,通过食物或饮水污染进入体内后能够干扰人体正常内分泌系统（endocrinium）稳态、影响细胞遗传物质的稳定最终导致细胞DNA突变增加癌变或畸变的风险。最近的研究表明,苯胺类毒物还有可能影响恶性肿瘤的治疗效果。目的：选取代表性的三个苯胺类毒物：对苯二胺（p-phenylene diamine, p-PDA）、间苯二胺（m-phenylene diamine, m-PDA）、邻苯二胺（o-phenylene diamine, o-PDA）,考察其在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中诱导肺耐药蛋白（human lung resistance protein, LRP）表达及其可能的分子机制。方法：培养NSCLC细胞系A549,使用系列浓度梯度的对苯二胺（p-phenylene diamine, p-PDA）、间苯二胺（m-phenylene diamine, m-PDA）、邻苯二胺（o-phenylene diamine, o-PDA）处理细胞后,使用实时荧光定量PCR（qPCR）检测LRP的mRNA表达、蛋白印记实验（Western bolt, WB）检测LRP的蛋白表达;进一步使用芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor, AhR）的小干扰RNA（siRNA）抑制A549细胞中AHR的表达,确定对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺对LRP的诱导作用是否依赖于AhR;在此基础上,使用对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺预处理A549细胞后,再分别使用抗肿瘤药物吉非替尼（Gefitinib）、吉西他滨（Gemcitabine）处理A549细胞,利用MTT实验检测上述抗肿瘤药物对A549细胞存活的抑制率（inhibitory rate, IR）,并计算药物作用的半数抑制率（IC50值）。结果：qPCR实验与WB实验结果显示,对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺刺激A549细胞能够剂量依赖地诱导LRP的mRNA、蛋白表达水平。干扰AhR表达后,该三种苯胺类毒物不能诱导LRP的mRNA与蛋白表达。MTT实验结果表明,对苯二胺、间苯二胺、邻苯二胺能够下调抗肿瘤药物吉非替尼、吉西他滨对A549细胞的杀伤作用：吉非替尼作用于A549细胞的IC50值从1.20±0.25μmol/L上调为5.67±0.44μmol/L、6.07±0.30μmol/L与7.51±0.28μmol/L,其耐药指数（resistance folds）分别为4.73、5.06与6.26;吉西他滨作用于A549细胞的IC50值从0.44±0.10μmol/L上调至1.55±0.25 μmol/L、1.88±0.19 μmol/L与2.33±0.40 μmol/L,其耐药指数分别为3.52、4.27与5.30。结论：三种代表性苯胺类毒物能够在肺癌细胞中通过AhR诱导LRP表达,并且能够引起A549对抗肿瘤药物耐受。     

2-对氟苯甲酰苯胺的合成和晶体结构

在实验条件下合成了有机化合物2-对氟苯甲酰苯胺(C13H10NOF),并通过元素分析和单晶X-射线衍射对其进行了表征.结果表明该化合物属于单斜晶系:空间群P2(1)/c,晶胞参数a=10.453 9,b=11.286 3,c=9.004 1,β=99.658(5)°,C13H10NOF,Mr=215.22,V=1 047.30 F(000)=448.0 Mu=0.10 mm-1 Cell Wt=860.88 Rho=1.365.