考虑决策者心理行为特征的激励型变权决策方法研究

系统研究了激励型变权向量,首先定义了考虑决策者心理行为的激励型变权向量,提出了与之对应的状态变权向量,分别讨论了激励型变权向量的基本类型;其次深入研究了效用函数诱导出激励型变权特性;然后,定义了激励型变权的风险规避系数,分别研究了几类激励型变权向量与风险规避系数的关系.提出一种新的基于激励型变权向量的多属性决策方法;最后,通过实例说明了该理论是有效的和合理的.     

玉米自交系数量性状遗传参数研究

用数量遗传学的原理和方法,对２０个常用自选和引入的玉米自交系进行数量性状遗传参数的田间试验研究。结果表明：穗粗、行粒数、百粒重与单株产量的遗传相关达到正向极显著吐丝期、株高、穗行数、单株叶片数、单株产量的传力较高,受环境影响小,宜早代选择;单株产量的遗传进度较其余性状高,获得的遗传增量大,直接选择效果较为理想;穗粗、行粒数、百粒重以及它们所构成的选择指数对单株产量的相关遗传进度都较高,通过这３个性     

谨防术语翻译的“张冠李戴” ——以航海术语翻译为例

译者先入为主,将不熟悉的某一领域的术语翻译成熟悉的另一领域的术语或一般用语,这种错误定位,是术语翻译中常见的问题之一。翻译术语前译者必须意识到术语所属领域,然后尽可能选择语义对等的目的语术语。否则,译语的行外话会影响语言交际。     

基于刻辞网络关联度的甲骨字考释难度量化方法

为了提高未解读甲骨字考释研究的效率,提出了一种未解读甲骨字考释难度量化方法,可帮助研究者优先选择出难度较低的甲骨字进行针对性研究,避免在考释难度极大的甲骨字上做大量无用功。先把所有甲骨刻辞构建为一个庞大的甲骨刻辞网络;再通过网络节点间的关联关系,计算出未解读甲骨字和已解读甲骨字之间关联关系;计算结果可以作为未解读甲骨字考释难度的量化数据;并通过实验验证了方法的有效性。     

体上带有和与差形式子块的分块矩阵的群逆

对于体上n阶方阵A,称满足方程AXA=A,XAX=X,AX=XA的n阶方阵X为矩阵A的群逆。分块矩阵的群逆的存在性和表达式的研究不仅有重要的理论意义,而且有广泛的应用价值。分块矩阵(CAB0)的群逆存在性和表达式是一个未解决的问题。主要给出体上分块矩阵(CAB0)(其中A,B群逆存在且C=±(A+B),或者A,B群逆存在且C=±(A-B))的群逆存在的充分必要条件和表达式。     

单位球上F(p,q,s)空间到β~α空间的加权Cesàro算子

分别给出了单位球B上空间F(p,q,s)到空间β~α的加权Cesàro算子T_g为有界算子和紧算子的充要条件.     

关于泰勒公式及其应用的思考与讨论

泰勒公式是高等数学中非常重要的一部分内容,它在分析和研究一些数学问题中,有着广泛地应用,浅谈泰勒公式在研究方程根的存在性和唯一性、求极限、近似计算以及证明等式或不等式等问题中的方法和技巧.     

探针馈电的分层球状微带天线矩量法分析

采用以Rao-Wilton-Glission(RWG)为基函数的矩量法推导了分层球状微带天线的阻抗矩阵计算公式.在计算探针和贴片连接处的阻抗矩阵元素时,通过一种三角形对拆分方式简化了矩阵计算过程,并通过替代避免线积分奇异问题. 提取了源、场点位于同一层媒质和不同层媒质时并矢格林函数的渐进项,以加快格林函数无穷项级数收敛速度. 计算了一副球状微带天线,输入阻抗计算结果与文献结果吻合良好,说明分析方法的正确性和有效性.     

重庆市耕地非农化研究

对1997 2003年重庆市耕地非农化过程进行了时空分析, 并在此基础上对影响重庆市耕地数量动态变化的驱动机制进行了探讨, 对如何缓解重庆市耕地非农化提出了对策和建议. 结果表明: 重庆市直辖以来(1997 2003年)耕地非农化面积达20 403 31 hm2, 全市耕地非农化率为0 8%, 且各年期耕地非农化面积和非农化率逐年攀升且波动较大, 耕地非农化区域差异显著, 经济发展水平较高的地区, 一般耕地非农化率较高. 相关分析表明: 经济发展、城镇化和经营土地是重庆市耕地非农化的主要驱动力.     

Functional and physical communication between oncoproteins and tumor suppressors

The discovery of oncogenes (c-onc’s) and tumor suppressors (TS’s) has led to the concept that cancer arises from defects in each of these classes of genes or their products. More recently, it has been appreciated that c-onc and TS proteins often affect one another’s functions. Within this context, I review the two classical TS’s, p53 and the retinoblastoma protein, and the consequences of their inactivation. The various forms of genomic instability (GI) that underly the high mutation rates of transformed cells are then discussed. Particular emphasis is placed upon the concept that GI is not only an integral part of the transformed state but is a prerequisite. Increased oxidative DNA damage, and/or an inabiliy to repair it, can lead to GI. The review then discusses recent observations showing that loss of the TS protein peroxiredoxin 1 (prdx1) and increased expression of the c-onc protein c-Myc, each leads to increased oxidative DNA damage. The critical nature of the c-onc-TS interaction is underscored by that occurring between prdx1 and c-Myc, with the former protein regulating the production of DNA-damaging reactive oxygen species by the latter. The intimate association between these proteins and others serves as a paradigm for the exquisite balancing act that c-onc’s and TS’s must maintain in order to properly control normal DNA replication and cellular proliferation while simultaneously minimizing the acquisition of potentially neoplastic mutations. Received 10 May 2005; received after revision 3 July 2005; accepted 19 July 2005