枯草芽孢杆菌高效转化及其转化子验证方法

用构建好的重组质粒转化枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）WB600感受态细胞,进行不同时间预培养后,涂布于抗生素平板培养,研究一种更高效的转化方法。用载体与外源片段的连接产物转化WB600感受态细胞,进行最佳预培养时间培养后,涂布于抗生素平板培养,培养得到的转化子用PCR快速验证和双酶切鉴定,研究一种转化子的快速验证方法。     

多糖对T细胞的影响

研究多糖类药物主要集中于它的免疫调节和抗肿瘤作用,近年来多糖对于T细胞的作用研究也取得了一定进展。多糖与T细胞表面受体结合后,可以激活细胞内信号转到通路,进而引起胞内钙离子浓度的改变,促进相关细胞因子的表达及释放。研究多糖对T细胞的影响,有助于阐明其免疫调节机制。本文综述了多糖对T细胞各方面的影响。     

莪术油对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明：作用48h时,最佳浓度为110μg／mL,IC50值为104．958μg／mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

羟基喜树碱联合丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡

观察羟基喜树碱与丝裂霉索联合应用对人白血病细胞K562的作用效果,并探讨其机制。不同浓度羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合作用于人白血病细胞K562后,应用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,计算合用指数（CI）,流式细胞仪（FCM）检测K562细胞凋亡率,吖啶橙（AO）荧光染色和透射电镜观察凋亡形态学变化。结果表明：单独应用时羟基喜树碱和丝裂霉素的IC50分别是8μ/mL和12．5μg/mL,联合应用时IC50下降为4μg/mL（HCPT）和3．6μg/mL（MMC）,CI=0．78,为协同效应。羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合应用均可诱导K562细胞凋亡。2种药物联合应用时的凋亡率高于各自单独用药。羟基喜树碱与丝裂霉素联合应用可以通过共同诱导细胞凋亡。协同抑制人白血病细胞生长。     

胶红酵母固定化方法研究

研究胶红酵母固定化方法,并测定所得固定化细胞的机械强度和通透性,对固定化方法进行初步筛选;研究磷酸缓冲溶液对固定化细胞强度的影响,最终得到目的固定化方法。试验表明:CA-活性炭(C)复合凝胶包埋所得固定化细胞,经0.6%聚乙烯亚胺(PEI)强化12 h,再经1%的戊二醛强化3 h后,机械强度大大提高,能耐磷酸缓冲液。     

葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系的研究进展

葡萄糖转运体4(GLUT4)是转运葡萄糖的重要蛋白质,与Ⅱ型糖尿病(T2DM)密切相关.从GLUT4对骨骼肌、心肌和脂肪组织,以及肾组织的肾小球系膜细胞的影响等方面进行了综述,研究葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系.     

南非科学家利用成人皮肤细胞制造干细胞技术获得重大突破

<正>南非科学与工业研究理事会(CSIR)研究小组首次在非洲实现生物医学干细胞技术的突破,该技术将成为非洲一些最严重疾病治疗的关键技术。穆萨(Mhlanga)博士领导的CSIR基因表达和生物物理实验室生产出了非洲第一个诱导多性能干细胞(iPSCs)。目前只有少数几个国家如美国、欧洲和日本的极少数机构拥有这种复杂的干细胞培育技术。这项技术彻底改变了研究人员对疾病了解     

具时滞细胞神经网络周期解的全局渐近稳定性

讨论一类具时滞细胞神经网络周期解的全局渐近稳定性.通过构造合适的Lyapunov泛函及应用Barbalat引理,得到了具时滞细胞神经网络周期解的全局渐近稳定性的新的充分条件.最后通过数值算例及仿真证明了所得结论的有效性.     

一类具变时滞细胞神经网络的全局渐近稳定性

讨论一类具变时滞细胞神经网络平衡点的唯一性和全局渐近稳定性,利用矩阵不等式,通过构造合适的Lyapunov泛函,得到了具变时滞细胞神经网络全局渐近稳定性的新的充分条件．     

环境中有机磷酸酯阻燃剂（TDCP、TECP、TCPP）对人胚肾细胞（HEK293）的影响(英)

水环境中的微污染物有机磷酸酯如三(2-氯乙基)磷酸酯(TCEP)、三(2-氯-异丙基)磷酸酯(TCPP)和三(1,3-二氯丙基)磷酸酯(TDCP)主要用作聚氨酯泡沫塑料的阻燃剂。物理、化学和生物处理很难完全消除这些污染物。本研究的目的是研究阻燃剂在环境水平和较高浓度下对人细胞系的细胞毒性和细胞周期效应。结果表明,在浓度为0.001 mg/L和0.01mg/L时,只有TDCP具有轻微的细胞毒性,而当这三种化学物质浓度100 mg/L以上时对细胞毒性有显著的诱导作用。TCEP和TCPP的EC50分别为276.8 mg/L和58.4mg/L。三种药物均能抑制CDK 4的表达,TDCP能增加CDK 2和cyclin E的表达,而TCEP和TCPP在CDK 2和cyclin E的表达上表现出自差现象。TDCP和TCEP使细胞数量减少,细胞形态发生改变。可见三种化学物质对HEK 293细胞的杀伤作用可能是通过抑制CDK 4调节蛋白而产生的。